На протяжении последних лет частота операций кесарева сечения (КС) неустанно растет. Это обусловлено в основном расширением круга показаний к проведению операции — как в интересах матери, так и в интересах плода. Еще в начале XX века врачи следовали правилу: «Однажды кесарево сечение — всегда кесарево сечение». Подобная позиция иногда встречается и сегодня, в ее основе лежат два момента: во-первых, процесс родов с риском разрыва матки представляет собой опасность как для матери, так и для плода, и, во-вторых, плановая операция кесарева сечения в большинстве случаев рассматривается как фактически безопасная операция (хотя нельзя не сделать оговорку о том, что эта безопасность тоже весьма условна).

Вместе с тем многие практикующие врачи не исключают возможности ведения родов у беременной с рубцом на матке через естественные родовые пути. Целесообразность такой тактики широко обсуждается, но до сих пор так и не выработалось общее понимание многих ее аспектов и не были введены единые критерии для ее применения. Факт наличия рубца на матке обозначается на всех этапах — от планирования беременности до послеродового периода. Подобная настороженность вызвана возможными осложнениями, самым грозным из которых является разрыв матки по рубцу. Задачей акушера в такой ситуации является объективная оценка состояния беременной, принятие решения об оптимальном сроке родоразрешения и тактике ведения родов.

Для оценки общей картины в первую очередь интересны данные о предшествующих беременностях: их течение, срок родоразрешения, наличие осложнений, непосредственные показания к оперативному вмешательству. Также учитывается настрой женщины и ее желание или нежелание рожать самостоятельно. Важна давность беременности, закончившейся операцией кесарева сечения, поскольку «возраст» рубца коррелирует со степенью его состоятельности: для формирования зрелой соединительной ткани рубца необходимо от 8 до 12 месяцев, а восстановление морфофункциональной полноценности миометрия происходит через 1–2 года. Наиболее благоприятным промежутком времени от операции до следующих родов считается промежуток от 2 до 5 лет.

Чаще всего роды через естественные родовые пути проходят успешно, если предшествующая операция была выполнена по тазовому предлежанию плода (частота КС при тазовом предлежании составляет от 60–70 до 90 %). Факторы, позволяющие рассматривать возможность естественных родов у беременной с рубцом на матке, включают в себя прошлые операции КС по анатомическому несоответствию и случаи, когда роды происходят у повторнородящей женщины, уже имеющей естественные роды в анамнезе. Определенное внимание отводится технике выполнения прошлой операции — наиболее часто КС выполняется путем разреза в нижнем сегменте матки (НСМ), поскольку при доношенном сроке беременности он полностью развернут и является наиболее тонким местом стенки матки, при этом хорошо кровоснабжается, что создает благоприятные условия для формирования полноценного соединительнотканного рубца. Однако по-прежнему встречаются вертикальные разрезы (корпоральное кесарево сечение) или перевернутый Т-образный разрез. Последние два типа выполнения сечения матки более предрасполагают к молниеносному, так называемому «взрывному» разрыву матки. После поперечного сечения матки в нижнем сегменте чаще встречаются «тихие» неполные разрывы, которые в большинстве своем становятся случайной находкой (0,5–2 % случаев среди плановых операций).

При составлении плана родов важен срок родоразрешения — в его определении большую роль играет не только непосредственный срок беременности, но и биофизический профиль плода. Как правило, предпочтительнее роды на сроках 37–39 недель, а тенденция к перенашиванию беременности и вовсе недопустима в связи с тем, что растущий плод растягивает матку и чрезмерная нагрузка на рубец может привести к его расхождению.

Основным критерием при решении вопроса о сроке и порядке родоразрешения женщины с рубцом на матке является состоятельность имеющегося рубца. Несостоятельность рубца на матке в структуре показаний к повторному кесареву сечению составляет свыше 30 %. Существует несколько методов определения состоятельности рубца, однако единого мнения по их трактовке нет, также как и не найдено универсального и достоверного способа, позволяющего отследить динамику изменений рубца в течение беременности и определить его запас прочности. Каждый существующий метод исследования зачастую является малоинформативным при рассмотрении его результатов отдельно от других, при этом четкая корреляция между результатами различных диагностических методов отсутствует.

В течение беременности для оценки состояния рубца матки наиболее часто применяется ультразвуковое исследование, в ходе которого определяется эхоструктура и толщина рубца на всем протяжении, наличие кровотока в нем. К ультразвуковым маркерам несостоятельности рубца относят визуализацию дефекта миометрия в проекции рубца в виде «ниш» со стороны полости матки и обнаружение признаков некроза миометрия. Отсутствие кровотока в рубце служит неблагоприятным признаком в пользу несостоятельности рубца или его неполной состоятельности. По данным различных авторов, толщина рубца, при которой его можно назвать состоятельным, колеблется от 2 до 4–5 мм (при доношенном сроке), при этом учитывается равномерность его толщины на всем протяжении — то есть тонкий, но имеющий одинаковую на всем протяжении толщину рубец считается более надежным.

Рисунок 1 | Состоятельный рубец на матке

Рисунок 2 | Частично несостоятельный рубец. Определяются истончение миометрия и соединительнотканные включения в области рубца

Рисунок 3 | Несостоятельный рубец. Выявляется «ниша» в области рубца, миометрий не определяется

Оценка рубца может производиться посредством гистерографии с применением рентгеноконтрастных веществ. Исследование проводится как минимум через полгода после операции кесарева сечения, на 18–21 день менструального цикла. К признакам несостоятельности рубца при этом методе исследования относят смещение матки в сторону или вверх, фиксацию ее к передней брюшной стенке; уплощение, истончение или зазубренность передней стенки матки, дефекты наполнения полости матки, нишеобразные углубления в ней. Состояние рубца также можно оценить в ходе магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов малого таза; этот метод обладает большими диагностическими возможностями, но в обычной клинической практике не имеет широкого применения.

При гистероскопическом исследовании визуализируется полость матки и место рубца (он может и не визуализироваться) или собственно рубец в виде плохо васкуляризированной соединительной ткани, расположенной среди мышечных волокон, или бессосудистого соединительнотканного рубца. Возможно взятие образца послеоперационного рубца с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптата.

Необходимо отметить, что целесообразно оценивать состояние рубца в каждом триместре беременности, однако на решение о выборе тактики ведения родов непосредственно будут влиять данные последнего, наиболее близкого к моменту родов исследования.

По данным различных исследований и наблюдений, при наличии рубца на матке после операции кесарева сечения роды через естественные родовые пути возможны у 25–70 % женщин. При этом естественные роды не рекомендованы беременным с рубцом на матке, имеющим отягощенный соматический анамнез (сахарный диабет, бронхиальная астма, хронические заболевания почек и сердечно-сосудистой системы и т. д.) или осложнения текущей беременности (преэклампсия, плацентарная недостаточность и т. д.).
Дискутабельным остается вопрос о возможности применения утеротоников в родах. Никто не оспаривает необходимость пристального наблюдения за роженицей и особой осторожности при применении окситоцина или препаратов простагландинов, и в имеющихся в литературе случаях с описанием индукции родов и усиления родовой деятельности эти препараты не приводили к возникновению осложнений в родах.

Нет единой позиции относительно необходимости ручного обследования полости матки в раннем послеродовом периоде. Наряду с тем, что бессимптомный «тихий» разрыв полости матки (между делом — не всегда определяющийся в ходе ручного обследования) не требует лечения, риск внесения инфекции при выполнении этой манипуляции, равно как и риск превращения расхождения рубцовых тканей в большой разрыв, сохраняется. Наиболее щадящей здесь представляется концепция активного наблюдения за родильницей в раннем послеродовом периоде, оценка кровопотери и выполнение ручного обследования по общим показаниям.

В настоящее время активно разрабатываются различные методики, в том числе и интраоперационные, способствующие формированию максимально полноценного послеоперационного рубца на матке. Применяются препараты дополнительного гемостаза и активаторы пролиферации, также существуют исследования метода точечного введения 10 % раствора этанола в область шва, что снижает риск разрыва матки в последующих родах или уменьшает объем кровотечения при повторном кесаревом сечении. Рассматривалось применение медицинских клеев, однако они обладают общим недостатком, вызывая воспалительный процесс в тканях и, как следствие, формирование несостоятельного рубца и выраженного спаечного процесса в брюшной полости. Описано формирование полноценного соединительнотканного рубца при использовании гемостатической губки, в составе которой присутствовал коллаген.

Заслуживает отдельного внимания пластика рубца на матке (метропластика) — оперативный метод, реализующийся, как правило, посредством плановой лапароскопии. Операция включает в себя иссечение несостоятельного рубца и создание нового. При технически правильном выполнении операции, неосложненном течении послеоперационного периода с активно протекающими процессами неоваскуляризации и репарации в области рубца она позволяет улучшить репродуктивные исходы. Длительное время считалось, что иссечение старого рубца на матке, как на мышечном органе, трудоемко и неперспективно, поскольку рубец все равно имеет место быть. Тем не менее по результатам ряда исследований можно предполагать, что метропластика может стать одним из рутинных методов коррекции несостоятельных рубцов на матке не только после операций кесарева сечения, но и после миомэктомии.

В общем и целом, на сегодняшний день рубец на матке как таковой не является показанием к проведению повторной операции кесарева сечения. При этом каждый клинический случай требует отдельного рассмотрения и индивидуального подхода, а иногда — дополнительных исследований и постоянного наблюдения в течение всего периода беременности, родов и послеродового периода.

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация в внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг. По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Гомеостаз калия

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na+/K+-АТФазы на базолатеральной мембране.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

• Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na+/K+- АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
• Увеличение темпа диуреза и доставки Na повышает скорость секреции К;
• При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К.

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К

Инсулин

Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na+/K+-АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К+ внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.

Катехоламины

Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na+/K+-АТФазу клеток и приводят к перемещению К+ внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.

Кислотно-основное состояние

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л. К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм3, лейкоцитоз с количеством клеток более 50000 в мм3, наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции. По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии

I. Повышенное поступление калия в организм:

Экзогенное:

• Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
• Соли хлорида калия;
• Калий, входящий в состав пенициллина G;
• Консервирующий раствор Коллинза;
• Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
• Геофагия;
• Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.

Эндогенное:

• Усиленный гемолиз;
• Повышенная физическая активность;
• Желудочно-кишечное кровотечение;
• Повышенный катаболизм;
• Рабдомиолиз;
• Распад опухоли.

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

• Первичное нарушение канальцевой секреции;
• Системная красная волчанка;
• Серповидно-клеточная анемия;
• Обструктивная уропатия;
• Последствия трансплантации почек;
• Амилоидоз почек;
• Тубулоинтестинальный нефрит;
• Папиллярный некроз.

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

• Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
• Первичный гипоальдостеронизм;
• Хроническая гиперплазия надпочечников;
• Первичный гипоренизм;
• Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
• Надпочечниковая недостаточность:
  —  Первичная (болезнь Аддисона);
  —  Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium);
  —  Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.;
  —  Синдром Гордона.

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

• Хроническая сердечная недостаточность;
• Цирроз печени;
• Сольтеряющая нефропатия;
• Почечная недостаточность.

III. Перемещение калия между клетками:

1. Гипергликемия;

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

• Неселективные бета-блокаторы;
• Сукцинилхолин;
• Маннитол;
• Дигоксин (ингибитор Na+/K+-ATФазы);
• Соматостатин;
• Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na+/K+-ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

6. Острый гемолиз;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Клинические проявления

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Лечение

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях. Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na+/K+-АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л. Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.

Удаление калия из организма

Диуретики

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Ионообменные смолы

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Диализ

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

Подробнее: https://vademec.ru/news/2018/06/26/v-gosdumu-vnesli-proekt-ob-uzhestochenii-nakazaniya-za-lozhnyy-vyzov-skoroy/