Матка представляет собой полый мышечный орган. Мышечная ткань матки — миометрий, способна к регулярным спонтанным сокращениям без какого-либо гормонального или нервного воздействия. За последние два десятилетия наука сделала большой скачок в понимании молекулярного и клеточного механизма сокращения матки.

В период ранней беременности миометрий находится в состоянии покоя, что позволяет плоду расти, при этом он резко меняет свои свойства во время родов, превращаясь в очень сильный и активный орган для изгнания плода и плаценты [1].

В последнее время особое внимание уделяется физиологии и механизму сокращения матки у небеременных женщин. Небеременная матка отличается от беременной «волнообразной активностью» в течение менструального цикла, в котором задействован субэндотелиальный слой. В течение же ранней беременности сокращения матки обычно имеют «неправильный характер» со слабой интенсивностью, а во время родов эти сокращения превращаются в мощные и регулярные [1].

Однако на протяжении всей менструации матка может производить нерегулярные и несогласованные сокращения [1].

Как и у любых висцеральных гладкомышечных клеток, сокращения матки носят фазовый характер и представляют собой дискретные прерывистые сокращения различной амплитуды, продолжительности и частоты. Эти сокращения относительно коротки, быстры, с периодами релаксации между ними [1].

В попытке понять механизм сокращения матки была предложена концепция пейсмейкера и нисходящей волны сокращения миометрия. Однако данные теории так и не нашли своего научного подтверждения [3]. Подобного подтверждения также и не находит теория «электрической активности», управляющей сократительной деятельностью матки при родах [3].

«Проводящая система матки», аналогичная проводящей системе сердца, является лишь «красивой гипотезой», поскольку и сама сократительная система матки, и система ее управления не имеют ничего общего ни с сократительной системой миокарда, ни с системой управления его сократительной деятельностью [3]. Это доказывается наличием следующих фактов, имеющих клиническую доказанность: к моменту родов матка человека является практически полностью денервированным органом. В миометрии отсутствуют прямая трофическая и двигательная нервная регуляции. При родах в миометрии женщины не выявляется  признаков активности холинергической нервной системы и в нем не удается обнаружить ни проводников, ни нервных окончаний адренергической системы [3]. Функционирующий в родах миометрий находится фактически только под гуморальным контролем. В основе координации родового сокращения матки лежит относительно автономная система саморегуляции сократительной активности гладкомышечных клеток миометрия, главная роль в которой отводится импульсу дорастяжения и Са2+ [1, 2, 3, з6].

Начиная с 8-й недели беременности и до начала родов в матке беременной женщины параллельно и синхронизировано протекают два процесса — растяжение миоцитов увеличивающимся объемом растущего плодноамниотического комплекса, и, как следствие, гипертрофия гладкомышечных клеток миометрия [3].

Основная биологическая задача синхронизации этих процессов заключается в том, чтобы адекватно гипертрофирующаяся гладкомышечная клетка увеличивала свою длину на величину, строго определенную масштабами увеличения внутриматочного объема, что нивелирует ряд физиологических эффектов растяжения — пейсмекерная активность клеток остается подавленной [3]. Сокращения матки, начинающиеся приблизительно с 14 недель беременности, носят «гемодинамический» характер и индуцируются еще одной фундаментальной особенностью миоцитов миометрия — способностью реагировать на импульс дорастяжения сокращением [3]. Эта реакция миоцитов остается неподавленной в процессе гипертрофии миоцитов миометрия и с ее помощью возникают одиночные сокращения фазного типа, освобождающие от переполнения кровью венозные депо матки [3, 4]. Предвестники родов являются биомеханическим проявлением начала десинхронизации процессов гипертрофии миоцита и его растяжения [5].

Исходя из того, что потенциал действия в основном создается движением ионов Са2+ и учитывая, что деформация мембраны вызывает сдвиг мембранного потенциала и последующее сокращение миоцита, растяжение миометрия можно рассматривать как саморегулирующийся клеточный механизм [1, 3, 9]. При растяжении длина клеток изменяется, и это оказывает влияние на пассивные эластические волокна (межмембранные мостики и др.) и систему сократительных белков. Следовательно, длина гладкомышечных клеток влияет не только на уровень поляризации мембраны, но и на систему сократительных белковых молекул [3]. Быстрое растяжение гладкомышечной клетки, уже находящейся в оптимальной степени растяжения, вызывает появление потенциала действия и ее сокращение [3, 6]. Импульс дорастяжения практически мгновенно транслируется по гладкомышечным клеткам, вызывая в них сокращения [3].

Таким образом, есть все основания полагать, что так называемая «электрическая активность» есть типичный вторичный феномен — то есть реакция, вызванная деформацией клеточной мембраны. При ее повреждении происходит изменение мембранного потенциала, который запускает многокомпонентную систему «ионных насосов»,  в результате чего активируются сократительные белки клеток [3].

Сокращение матки является контролируемым процессом и происходит благодаря кратковременному увеличению внутриклеточного кальция, которое инициируется и контролируется маточным потенциалом действия [1, 6].

Внутриклеточный запас кальция в миометрии хранится в саркоплазматической сети, которая расположена или очень близко к миометрию, или близко к центру клетки [9]. Основная физиологическая функция миометриальной саркоплазматической сети заключается в том, чтобы активно поглощать цитозольный кальций против градиента концентрации Са2+ и хранить его до тех пор, пока он не потребуется [8]. Ионы кальция могут выделяться из саркоплазматической сети через два основных канала, присутствующих на ее мембране. Первый — это канал IP3, который в основном активируется вторичным мессенджером, второй канал — это рианодиновые рецепторы (RyRs), которые активируются главным образом самим Ca2+, что приводит к явлению, известному как кальций-индуцированное высвобождение Ca2+ (CICR) [1, 7]. Идентифицируют три формы рианодиновых каналов: RyR1, RyR2 и RyR3 . Изоформы RyRs экспрессируются в миометрии [1].

Электрофизиология миометрия представляет собой последовательность событий между генерацией потенциала действия и началом мышечного сокращения [9]. Такая последовательность известна как муфта возбуждения-сжатия (ECC) [9]. Она является основополагающим компонентом здорового функционирования матки. Очевидно, что мембранный потенциал покоя клеток гладких мышц матки находится в пределах от –35 до –80 мВ [2]. Спонтанная электрическая активность миоцитов матки характеризуется циклами деполяризации и реполяризации, которые происходят в плазматической мембране матки и известны как потенциал действия [7]. Сокращение в первую очередь зависит от генерации потенциала действия, кратковременного роста внутриклеточного кальция, а также от наличия сократительных элементов и проводящей системы между клетками матки [1, 8]. Однако часть этих показателей может быть вариабельна в зависимости от вида, а также от гестационного состояния миометрия [1, 8].

Подобно большинству других возбудимых тканей, возбудимость гладких мышц матки во многом определяется движением ионов натрия (Na+), кальция (Ca2+) и хлора (Cl–) в цитоплазму, а также движением калия (K+) во внеклеточное пространство. Первые три иона сосредоточены вне миометрия, тогда как последний концентрируется внутри цитоплазмы миометрия. Однако плазматическая мембрана обычно более проницаема для ионов K+, которые понижают его электрохимический градиент, и, следовательно, создают внутри миоцитов электрический потенциал [1].

Возбуждение и сжатие клеток миометрия может происходить путем задействования двух основных механизмов: электрохимического или фармакомеханического. В электрохимическом механизме основным фактором является рост внутриклеточной концентрации кальция (Ca2+) и деполяризация мембраны. Изменение ионной проницаемости клеточной мембраны матки приводит к генерации потенциала действия, открывается потенциал-управляемый кальциевый канал (VGCC) (Ca2-каналы L-типа), что приводит к значительному притоку кальция в клетку и связыванию кальция с кальциймодулином (CaM). Кальций-СаМ комплекс активирует киназу легкой цепи миозина (MLCK), который затем фосфорилирует серин-19 (гидроксиаминокислота) на регуляторной легкой цепи миозина (MLC20), что ведет к гидролизу АТФ, активации актомиозиновых мостиков и сокращению. За расслабление матки отвечает другой цитоплазматический фермент — миозиновая легкая цепь фосфатазы (MLCP), которая должна дефосфорилировать фосфорилированный миозин [1].

Окситоцин и другие стимуляторы матки усиливают сокращение, связываясь с их специфическими рецепторами на клеточной мембране и вынуждают небольшие мономерные G-белки связать GTP и активировать PLC. Это впоследствии приводит к распаду фосфатидилинозитолбифосфата (PIP2) на клеточной мембране и активации вторичных мессенджеров — инозиттрифосфата (IP3) и диацилглицерина (DAG). IP3 затем связывается со своим специфическим рецептором на поверхности SR, тем самым увеличивая концентрацию Са2+. DAG активирует PKC [1].

В основе фармакомеханического механизма сокращения миометрия повышение Ca2+ обусловлено связыванием рецептора-агониста, а не деполяризацией мембраны (хотя изменения в мембране потенциала могут возникнуть). Когда агонисты, такие как окситоцин или простагландины F2α (PGF2α), связываются со своим специфическим рецептором на плазматической мембране, они вынуждают мономерные G-белки связывать GTP и активируют фосфолипазу-C (PLC) [1]. Это приводит к расщеплению PIP2 на клеточной мембране и дает сигнал вторичным мессенджерам. IP3-мессенджер впоследствии связывается со своим специфическим рецептором на поверхности саркоплазматического ретикулума (SR) и тем самым увеличивает ток Ca2+, а DAG активирует протеинкиназу C (PKC), что вызывает сокращение матки [6].