Это натолкнуло их на мысль, что уничтожение молекул TNF может мешать нормальной работе этих телец, так называемых Т-регуляторных клеток, и не подавлять рассеянный склероз, а усугублять это. Они проверили эту идею на мышах, чей геном был модифицирован таким образом, что TNFR1 или TNFR2 можно было временно отключить.
Реализовать эту идею, как отметил Недоспасов, было не так-то просто – на создание этих мышей у его команды ушло более десяти лет. Тем не менее, эти усилия оправдали себя – первые же опыты с подобными грызунами показали, что отключение TNFR2 приводит к почти мгновенному развитию рассеянного склероза или усугублению его симптомов.
Принудительное включение этого гена, наоборот, снижало остроту болезни и помогало мозгу мышей сопротивляться действию чрезмерно большого количества молекул TNF в их организме. Соответственно, манипуляции активностью этого рецептора могут помочь ученым защитить мозг больных от дальнейшего разрушения его миелиновых оболочек.
Вдобавок, это открытие указывает на потенциально опасные побочные эффекты некоторых новых лекарств от рака, воздействующих на TNFR2. Его блокировка приведет не только к исчезновению опухоли, но и развитию воспалений в мозге, что крайне нежелательно, заключают ученые.