Новости
Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, характеризующееся наличием хронического воспаления дыхательных путей и респираторных симптомов (сухие хрипы, одышка, стеснение в груди и кашель), интенсивность которых изменяется с течением времени, а также вариабельностью в отношении ограничения экспираторного потока.
Симптомы астмы могут купироваться как самостоятельно, так и с помощью медикаментов. Проявления БА зачастую усугубляются ночью или ранним утром, а также провоцируются вирусной инфекцией (простуда), физической нагрузкой, аллергенами, изменениями погоды, смехом, ирритантами (выхлопные газы автомобилей, дым и сильные запахи) и другими факторами.
Снижают вероятность диагноза изолированный кашель без других респираторных симптомов, хроническая продукция мокроты, одышка, сопровождающаяся головокружением, предобморочным состоянием или периферическими парестезиями (чувство покалывания, жжения в дистальных отделах конечностей), боль за грудиной, а также инспираторная одышка, обусловленная физической нагрузкой.
Фенотипы астмы
Как говорилось выше, бронхиальная астма — гетерогенное заболевание с различным течением процесса. Демографический кластер, клинические и/или патологические характеристики заболевания называются «фенотипом астмы». Наиболее часто встречаемые «фенотипы астмы»:
Аллергическая
Самый распространенный фенотип астмы. Часто выявляется в детстве, обычно характерно наличие обширного семейного и/или личного аллергологического анамнеза (экзема, аллергический ринит, пищевая или лекарственная аллергия и т. д.). При исследовании мокроты пациентов часто выявляется воспаление дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией. Пациенты с данным фенотипом хорошо отвечают на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС).
Неаллергическая
Выделяется у взрослых пациентов при отсутствии аллергии в анамнезе. Клеточный профиль их мокроты может быть нейтрофильным, эозинофильным или содержать лишь незначительное количество воспалительных клеток. Пациенты данной группы зачастую хуже отвечают на терапию ИГКС.
Астма с поздним началом
Чаще выявляется у женщин, первые проявления возникают во взрослой жизни. В большинстве случаев это пациенты без аллергии, требующие высоких доз ИГКС или относительно невосприимчивые к лечению глюкокортикостероидами.
Астма с фиксированным ограничением экспираторного потока
У части пациентов с длительным течением астмы ограничения экспираторного потока становятся необратимыми из-за ремоделирования стенок дыхательных путей.
Астма с ожирением
В эту группу, собственно, входят пациенты с ожирением и респираторными проявлениями астмы, а также незначительной эозинофилией мокроты.
Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ)
Перекрест бронхиальной астмы и ХОБЛ (ПБАХ) характеризуется персистирующим ограничением экспираторного потока c проявлениями, всегда ассоциирующимися с астмой (молодой возраст, значительная вариабельность ограничения экспираторного потока, положительный тест с бронходилататором), а также c некоторыми проявлениями, всегда ассоциирующимися с ХОБЛ (возраст старше 40 лет, отсутствие вариабельности потока, снижение емкости легких, отсутствие ответа на бронходилататор).
У некоторых больных, особенно пожилых и курильщиков, сложно провести дифференциальный диагноз астмы и хронической обструктивной болезни легких. Прогноз у таких пациентов значительно хуже, чем у имеющих изолированную БА либо ХОБЛ, и информации о подборе оптимальной терапии для них пока недостаточно. Вот некоторые рекомендации по начальной терапии «сомнительных» пациентов:
- Для пациентов с преобладающими признаками бронхиальной астмы — назначение адекватной контролирующей терапии, включающей ИГКС, при необходимости — добавление длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) и/или длительно действующего антагониста мускариновых рецепторов, но не монотерапия длительно-действующим бронходилататором;
- Для пациентов с преобладающими признаками ХОБЛ — назначение симптоматической терапии с бронходилататором или комбинации ИГКС/бронходилататор (ДДБА и/или длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов), но не использовать монотерапию ИГКС;
- Для пациентов с ПБАХ, которых сложно отнести к тому или иному типу — лечение следует начинать с низких или средних доз ИГКС (в зависимости от выраженности симптомов), к лечению добавляется ДДБА и/или длительно-действующий антагонист мускариновых рецепторов. Не применяется монотерапия ДДБА.
Всем пациентам требуется изменение образа жизни (отказ от курения, умеренная физическая активность), а также лечение коморбидной патологии.
Наличие типичных респираторных симптомов бронхиальной астмы, а также характерного анамнеза, является показанием к выполнению спирометрии либо пикфлоуметрии (измерение пиковой скорости выдоха, ПСВ) с целью выявления ограничений экспираторного потока. При тяжелом состоянии пациента и низкой вероятности других диагнозов начинают проведение эмпирической терапии БА ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС) и короткодействующими бета-2-агонистами (КДБА), и в дальнейшем после оценки состояния больного и эффекта от терапии проводят необходимые диагностические мероприятия для уточнения и подтверждения диагноза.
Проводится ряд тестов, позволяющих оценить степень и обратимость бронхиальной обструкции: оценка увеличения функции легких после введения бронходилататора или после проведенной терапии, снижения функции легких после физической нагрузки или при проведении провокационных тестов с гистамином или метахолином, выявление нарушений функции легких и вариаций потока в течение 1–2 недель при плановых посещениях либо самостоятельно.
Подтипы БА
«Трудно поддающаяся лечению» БА — термин, применяемый для обозначения случаев, когда невозможно достичь контроля БА несмотря на оптимально подобранную терапию. Зачастую это происходит при наличии у пациента отягчающих факторов, таких как наличие коморбидной патологии, низкая приверженность к лечению, присутствие в среде обитания человека неустранимых аллергенов.
Термины «резистентная» или «рефрактерная к лечению астма» применяются для пациентов, у которых течение, обострения и выраженность симптомов БА плохо контролируются, несмотря на высокие дозы ИГКС в сочетании с вторым препаратом контроля (длительно действующие бета-2-агонисты (ДДБА) и/или системные ГКС) и лечение сопутствующей патологии, либо для тех пациентов, у которых теряется контроль при снижении ступени терапии.
Понятие «тяжелая астма» объединяет пациентов с рефрактерной к терапии БА и нелеченной коморбидной патологией.
В рекомендациях GINA последних лет термин «астматический статус» не встречается, плановая и неотложная терапия БА проводится в зависимости от степени тяжести обострения, определяемой по клиническим и инструментальным данным.
Обострение астмы
Обострением БА считается любое выраженное ухудшение симптомов и/или функции легких (снижение ПСВ или ОФВ1) пациента по сравнению с его обычным статусом. Важно, чтобы пациент следил за своим состоянием и отмечал происходящие изменения. Существует необходимость в плане («asthma action plan») лечения и действий при БА, в котором будет четко прописано, что, когда и в каких дозах принимать пациенту с целью самостоятельного купирования приступа БА.
Перед началом лечения обострения бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести необходимо оценить факторы, увеличивающие риск развития связанной с астмой смерти:
- Наличие в анамнезе смертельно опасного обострения астмы с последующим проведением интубации и ИВЛ;
- Госпитализация в стационар или ОАиР по поводу обострения в течение предыдущего года;
- Использование в настоящий момент или недавнее прекращение приема оральных глюкокортикостероидов (ОГКС) как показатель тяжести состояния;
- Отсутствие приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) в данный момент;
- Чрезмерное использование короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов (КАБА) — более одной емкости сальбутамола или его эквивалента в месяц;
- Психосоциальные проблемы или психическое заболевание в анамнезе;
- Плохая приверженность к приему медицинских препаратов и/или несоблюдение (отсутствие) плана лечения;
- Пищевая аллергия.
Самопомощь по «asthma action plan» при обострении астмы
Врач, занимающийся лечением БА, должен составить четкий план действий пациента при развитии обострения и обучить его им. Пациент, в свою очередь, должен самостоятельно осуществлять мониторинг функции легких и проходить регулярные осмотры у специалистов.
Изменения в приеме медикаментов, приведенные ниже, осуществляются при развитии обострения в течение 1–2 недель.
— В начале обострения проводится попытка его купирования увеличением дозы обычных препаратов, облегчающих течение астмы (реливеры):
- увеличение частоты использования КДБА (спейсер, ингалятор);
- увеличение частоты использования низких дозы ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола);
— При неэффективности этих действий необходимо увеличение дозы препаратов контроля:
- продолжить прием поддерживающей дозы ИГКС/формотерола, увеличить дозу реливера будесонида или беклометазона/формотерола;
- удвоить дозу ИГКС, обдумать возможность увеличения ИГКС до максимальной дозы (максимально 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА в качестве реливера;
- увеличить в 4 раза дозу ИГКС/формотерола (максимально 72 мкг/день формотерола) + КДБА как реливер;
- перейти на следующую ступень дозировок ИГКС/другого длительно действующего бета-2-агониста (ДДБА) или добавить дополнительный ингалятор ИГКС (до максимальной дозы 2000 мкг/день в беклометазона дипропионате или его эквивалентах) + КДБА как реливер;
— При ухудшении симптомов и неэффективности лечения необходимо добавление оральных глюкокортикостероидов и срочный визит к врачу. Дозировка преднизолона: для взрослых 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг) в течение 3–5 дней.
Особенности течения обострений у детей
Незамедлительная госпитализация показана, если у ребенка с БА в возрасте 5 лет и младше наблюдаются любые из следующих симптомов:
- При начальной или последующей оценке: ребенок не может разговаривать или пить, цианоз, втяжение межреберных промежутков, сатурация < 92 % при дыхании атмосферным воздухом, отсутствие дыхательных шумов при аускультации;
- Отсутствие ответа на начальную терапию бронхолитиками: отсутствие ответа на 6 ингаляций КДБА (2 отдельные ингаляции, повторяются по 3 раза) в течение 1–2 ч, стойкое тахипноэ (нормальная частота дыхания: < 60 в 1 мин у детей от 0 до 2 мес; < 50 в 1 мин у детей от 2 до 12 мес; < 40 в 1 мин у детей от 1 до 5 лет), несмотря на три ингаляции КДБА, даже если у ребенка наблюдаются клинические признаки улучшения;
- Социальная среда, не позволяющая проводить лечение обострения БА, или неспособность родителя/опекуна осуществлять лечение обострения БА в домашних условиях.
Оказание первой помощи
При поступлении в приемное отделение пациента с обострением астмы необходимо собрать краткий анамнез, провести быстрый осмотр пациента и в максимально ранние сроки начать терапию.
Анамнез
При сборе анамнеза важно учесть несколько моментов:
- время начала и причину (если известно) текущего обострения;
- тяжесть симптомов астмы, включая ограничение физической нагрузки и нарушения сна;
- наличие симптомов анафилаксии;факторы риска связанной с астмой смерти (см. выше);
- наименования медикаментов (для контроля и облегчения симптомов), дозировки и их изменения, устройства для введения данных препаратов и ответ на назначенную терапию, приверженность к лечению.
Степени тяжести
Степень тяжести течения БА у пациента может определяться с помощью физикального обследования (определение возможного угнетения сознания, оценка поведения и речи, частота пульса, дыхания, участие дополнительных мышц в акте дыхания, артериальное давление, сухие хрипы в легких при аускультации и на расстоянии) и объективных методов (пульсоксиметрия, пикфлоуметрия). Сатурация < 90 % как у детей, так и у взрослых служит грозным симптомом и требует агрессивной терапии. Необходимо выявление усугубляющих сопутствующих факторов, таких как анафилаксия, пневмония, пневмоторакс, а также учитывать возможность развития одышки в результате других состояний и заболеваний (сердечная недостаточность, обструкция инородным телом, легочная эмболия, дисфункция верхних дыхательных путей).
Лечение
Главной целью терапии БА является быстрое устранение обструкции дыхательных путей и гипоксемии, для чего проводится назначение короткодействующих бронходилататоров, раннее применение системных кортикостероидов и контролируемая подача кислорода.
Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов
Одним из самых эффективных способов устранения обструкции воздухоносных путей является ингаляция КДБА. Для купирования приступа астмы допустимо применение ингаляторов (дозированный аэрозольный ингалятор (pDMI) со спейсером или порошковый ингалятор (DPI)), однако зачастую при их использовании пациенты допускают ошибки, что приводит к снижению эффективности терапии. При невозможности использовать ингалятор применяют небулайзер.
Для обострений легкой и средней степеней тяжести применяют повторные ингаляции КДБА (до 4–10 вдохов каждые 20 минут в течение первого часа). После первого часа доза КДБА варьирует от 4–10 вдохов каждые 3–4 часа до 6–10 вдохов каждые 1–2 часа и более. Примерное содержание лекарственных средств в 1 дозе ингалятора: сальбутамол — 100 мкг, тербуталина сульфат — 250 мкг, фенотерола гидробромид — 200 мкг, левалбутерол — 45 мкг. Дополнительные ингаляции КДБА не требуются, если имеется хороший ответ на начальную терапию (пиковая скорость выдоха (ПСВ) > 60–80 % от должной или личного максимального результата за 3–4 часа).
Кислородотерапия
Кислородотерапию необходимо проводить под контролем сатурации смешанной крови: целевым является ее уровень 93–95 % для взрослых и 94–98 % для детей 6–11 лет. При отсутствии возможности измерения сатурации кислородотерапия проводится под контролем клинических признаков.
Системные кортикостероиды
Прием ОГКС при обострении БА легкой или средней степени тяжести начинается незамедлительно при значительном ухудшении состояния пациента или при условии, что пациент перед поступлением принимал увеличенные дозировки препарата контроля и реливера. Дозировка преднизолона или его эквивалента для взрослых — 1 мг/кг/день (максимально 50 мг) в течение 5–7 дней, для детей — 1–2 мг/кг/день (максимально 40 мг). Прием ОГКС рекомендуется в течение 5–7 дней. Пациентов необходимо предупредить о частых побочных эффектах приема ОГКС (нарушения сна и настроения, повышение аппетита, рефлюкс желудочного содержимого и т. д.).
Препараты контроля астмы
После терапии обострения астмы необходимо увеличение дозировок препаратов контроля (см. выше) на следующие 2–4 недели вплоть до 3 месяцев в зависимости от причины обострения. Пациентам, не получающим терапию контроля, необходимо назначить лечение, включающее ИГКС.
- Рутинное применение антибиотиков при отсутствии убедительных признаков инфекции (лихорадка, гнойная мокрота или рентгенографические признаки пневмонии) при БА не рекомендуется;
- Желательно проводить мониторинг функции дыхания до начала лечения, после применения КДБА и через каждый час до достижения устойчивого уровня (плато) или наилучшего личного показателя пациента вне обострения;
- На основании динамики и полученных значений производится решение о выписке пациента или, напротив, его переводе в ОАиР.
Оказание помощи в ОАиР
Тяжелые обострения бронхиальной астмы, а также сопутствующие жизнеугрожающие состояния являются показанием для нахождения в ОАиР, где пациенту проводится активный мониторинг жизненных функций и имеется больше возможностей для проведения эффективной терапии. Наличие повышенной сонливости, спутанности сознания либо полное отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких служат крайне неблагоприятными признаками и требуют повышенного внимания.
Анамнез
Сбор анамнеза ведется по стандартной схеме, представленной выше, однако особое внимание стоит обратить на проводимую ранее терапию и ее эффективность. Выполняется стандартное физикальное исследование: оценка уровня сознания, поведения и речи, частота пульса и дыхания, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, артериальное давление, наличие/отсутствие сухих хрипов. Учитывая возможности ОАиР, арсенал доступных объективных методов исследования расширяется:
- Исследование функции легких: мониторинг ПСВ или ОФВ за 1 сек проводится при поступлении и каждый час до полного ответа на терапию или до достижения плато;
- Определение сатурации кислорода: пульсоксиметрию желательно проводить всем пациентам, особенно детям ввиду невозможности выполнения у них функциональных тестов. У детей сатурация крови в норме > 95 %, показатели SpO2 < 90 % требуют немедленной агрессивной терапии;
При необходимости (ПСВ или ОФВ1 < 50 % от должного, плохой ответ на начальную терапию, значительное ухудшение состояния) выполняется исследование газов артериальной крови и рентгенография органов грудной клетки (высокая вероятность альтернативного диагноза, выраженные признаки воспалительного процесса, возможность пневмоторакса).
Лечение
Кислородотерапия
Необходимо достигнуть артериальной сатурации кислорода не менее 93–95 % (94–98 % для детей 6–11 лет). Кислород может подаваться через носовые канюли или маску. При тяжелом обострении терапия низкими потоками кислорода с достижением уровня сатурации 93–95 % предпочтительнее подачи высоких потоков 100 % кислорода. После стабилизации пациента проводится его «отучение» от кислорода под контролем сатурации крови.
В очень тяжелых случаях пациентам с обострением БА и признаками тяжелой дыхательной недостаточности (гипоксические расстройства сознания, нарастание одышки и отсутствие дыхательных шумов, нарастающая гиперкапния PaCO2 > 60 мм рт. ст., гипоксемия PaO2 < 60 мм рт. ст и SpO2 < 90 % на фоне подачи кислорода) требуется проведение искусственной вентиляции легких. При ИВЛ применяется техника пермиссивной гиперкапнии, предпочтительнее начинать с режимов с контролем по объему.
Используются низкие дыхательные объемы (6–8 мл/кг), небольшая частота дыхания (около 10 в минуту), высокий пиковый инспираторный поток (до 60 л/мин), удлиненное время выдоха и короткое время вдоха. При риске развития пневмоторакса и трудностях с контролем пикового давления в дыхательных путях переходят к вентиляции в режимах с контролем по давлению. Целью использования данных режимов является контроль пикового давления (не более 40 см вод. ст).
При проведении контролируемой пермиссивной гиперкапнии невысокие уровни PaCO2 хорошо переносятся и не вызывают значительных побочных эффектов (рост внутричерепного давления). Не существует определенного максимально допустимого уровня PaCO2, но желательно не превышать уровни более 100 мм рт. ст.
Ингаляция короткодействующих агонистов бета-2-адренорецепторов
В ОАиР ингаляция может проводиться при помощи небулайзера периодически или непрерывно. Дозировки препаратов КДБА стандартные для начальной терапии (см. выше). Дозировки препаратов для ингаляции через небулайзер: «небула» по 2,5 мл, содержащая 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе или «небула» 1,5 мг левалбутерола, 1–2 небулы на ингаляцию, повторные ингаляции проводят каждые 20 минут или непрерывно в течение часа.
Адреналин (эпинефрин)
Внутримышечное введение адреналина (эпинефрина) допустимо как дополнение к стандартной терапии при развитии анафилаксии и ангиоэдемы.
Системные и ингаляционные глюкокортикостероиды
Системные глюкокортикостероиды быстро купируют обострение БА и предотвращают ее рецидив. Применение ГКС обязательно при обострении средней степени тяжести у взрослых, детей 6–11 лет и подростков. Терапию начинают с применения ИГКС, а при отсутствии улучшения состояния пациента в течение первого часа от поступления, назначаются системные ГКС, однако данные по эффективности совместного использования ИГКС и ОГКС пока спорные. Особенно важно назначение ОГКС, если начальная терапия КДБА не принесла успеха, обострение развилось на фоне приема ОГКС или ранее для купирования обострения требовалось применение ГКС.
Эффективность оральных форм ГКС сравнима с их внутривенными инъекциями, ввиду этого предпочтительнее использование таблетированных форм (жидкие для детей). Внутривенное введение ГКС может использоваться при наличии у пациента тошноты или рвоты, выраженной одышки, невозможности глотать, а также во время проведения неинвазивной или инвазивной ИВЛ. ГКС применяются в эквивалентных дозах: у взрослых — 50 мг преднизолона однократно утром или 200 мг гидрокортизона, разделенные на несколько доз, у детей — 1–2 мг/кг до максимальной дозировки 40 мг/день. Курс приема для взрослых 5–7 дней, для детей 3–5 дней.
Различные препараты и методики
— Ипратропия бромид: у взрослых с обострением средней или тяжелой степени тяжести при неэффективности проводимой ранее терапии добавление антихолинергического препарата короткого действия (ипратропия бромида) увеличивает скорость восстановления показателей ПСВ и ОФВ1. Проводят его ингаляцию через небулайзер по 0,5 мг каждые 20 минут до трех доз, далее — по необходимости, или с помощью ингалятора (18 мкг/доза) по 8 вдохов каждые 20 минут;
— Аминофиллин и теофиллин: применение данных препаратов при обострении БА не рекомендуется из-за их плохого профиля безопасности и отсутствии доказательств эффективности;
— Препараты магнезии (MgSO4): могут применяться при тяжелом обострении путем однократного внутривенного капельного введения 2 г в течение 20 минут либо как замена в небулайзере изотоническому раствору NaCl 0,9 % (раствор магнезии также должен быть изотоничен).
- У пациентов с БА необходимо избегать применения седативных препаратов ввиду их угнетающего действия на дыхательный центр;
- Преимущества неинвазивной вентиляции легких при обострении на данный момент не доказаны. У тяжелых пациентов, не отвечающих на стандартную терапию, возможно применение гелиево-воздушной смеси;
- В некоторых небольших исследованиях показано улучшение функции легких после приема антагонистов лейкотриеновых рецепторов;
- Применение в стационаре или ОАиР ИГКС/ДДБА спорно и требует дальнейших исследований.
Через час после начала проведения терапии проводится оценка ее эффекта: при ОФВ1 или ПСВ 60–80 % от должного значения возможна выписка пациента, при отсутствии положительной динамики показателей ОФВ1 или ПСВ < 60 % от должного значения или наилучшего личного показателя необходимо продолжить терапию с последующей регулярной оценкой статуса пациента.
14 августа 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило новый препарат Претоманид для лечения лекарственно устойчивых форм туберкулеза (ТБ). Это лекарство следует применять в сочетании с уже имеющимися на рынке препаратами: Бедаквалином и Линезолидом. В 2012 году ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) убивал примерно 3 из 4 больных. Это было до утверждения Бедаквалина. Лечение занимало 2 года и требовало болезненных ежедневных инъекций. В 2017 году исследователи впервые сообщили о предварительных результатах исследования, в котором они тестировали применение трех препаратов в таблетках. Курс лечения составил 6 месяцев. Однако некоторые эксперты по лечению ТБ всерьез обеспокоены одобрением FDA Претоманида, так как неясно, способствовал ли конкретно он достижению 89 % успеха в небольшом исследовании (107 человек) по лечению ТБ с применением комбинации из трех препаратов. Группа контроля проходила лечение по традиционной схеме. Другие комбинации препаратов, содержащих бедаквалин, имели аналогичный успех, что еще больше затрудняет оценку вклада Претоманида. Претоманид производится некоммерческой организацией TB Alliance в Нью-Йорке.
Известно, что ШЛУ-ТБ приводит к смерти более чем 70 % больных. Частота распространения ШЛУ-ТБ среди ВИЧ-инфицированных увеличивается в настоящее время. Современное лечение ТБ очень длительное и токсичное, из-за чего многие пациенты просто не могут его проходить. Недавнее небольшое исследование показывает, что есть более простая и безопасная схема лечения ТБ.
В исследовании, названном Nix-TB, участвовало 34 больных из Южной Африки с ШЛУ-ТБ. Лечение проводилось по новой схеме с использованием Бедаквалина, Претоманида и Линезолида. Бедаквалин появился на рынке в 2012 году, но мало использовался в лечении ТБ. Претоманид был на тот момент еще экспериментальным препаратом. Линезолид в основном используется для лечения кожных инфекций и пневмонии.
К сожалению, в самом начале исследования 4 человека умерли от распространенного ТБ.
.
Через 6 месяцев палочки Коха перестали выявляться в мокроте больных. Следовательно, можно считать их излеченными. Еще более удивительным оказался тот факт, что после получения этих результатов 20 человек прекратили прием препаратов и только один из них снова заболел. «В своих самых смелых мечтах я не ожидала, что результаты будут такими успешными», — говорит Франческа Конради из Университета Витватерсранда в Йоханнесбурге, Южная Африка.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2015 году было зарегистрировано 480000 новых случаев ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) и 7234 больных, которые прошли курс лечения от ШЛУ-ТБ. Стандартная схема терапии занимает до 2,5 лет, часто требует госпитализации и болезненных инъекций. «Вдобавок ко всему, токсичность лечения хуже, чем сама болезнь», — говорит Мелвин Спигельман, глава организации TB Alliance, которая спонсировала исследование Nix-TB.
В этом исследовании применялись препараты, которые ранее редко использовали при ТБ, что сводит к минимуму вероятность развития лекарственной устойчивости. Лекарства принимали в форме таблеток. Они также обладают токсичностью, однако ни один человек не вышел из исследования.
По словам Спигельмана, протокол Nix-TB предназначен для лечения ШЛУ-ТБ, но его можно использовать для лечения МЛУ-ТБ, если будущие исследования покажут, что более низкие и менее токсичные дозы Линезолида могут работать. Стоимость лечения остается еще одной большой загадкой. Например, компания Janssen Therapeutics из Титусвилла, штат Нью-Джерси, которая производит Бедаквилин, пообещала пожертвовать 30 000 доз бедным странам, которые также смогут купить этот препарат по цене 900 долларов за 6-месячный курс. Этот же курс продается за 30 000 долларов в странах с высоким уровнем дохода.
Несри Падаятчи, врач по борьбе с туберкулезом в Центре по исследованию СПИДа в Дурбане, Южная Африка, с энтузиазмом относится к новым результатам. Но она предупреждает, что, поскольку многие пациенты с МЛУ- ТБ и ШЛУ-ТБ коинфицированы ВИЧ, исследования должны тщательно оценить взаимодействие между антиретровирусными препаратами и новой комбинацией лекарств от туберкулеза.
На данный момент в этом исследовании остается много нерешенных вопросов.
29 августа в 11:30 состоится открытие первого детского хосписа в Московской области (г. Домодедово, с. Константиново, ул. Центральная, д. 1а).
Новое учреждение паллиативной помощи для детей создано при поддержке правительства Московской области по инициативе Санкт-Петербургского детского хосписа — первого учреждения паллиативной помощи детям в России, основателем и руководителем которого является председатель Комиссии ОП РФ по вопросам благотворительности, гражданскому просвещению и социальной ответственности протоиерей Александр Ткаченко.
Создание нового учреждения паллиативной помощи детям в Московской области стало флагманским проектом Санкт-Петербургского детского хосписа в период с 2013 по 2019 гг. в рамках программы «Ресурсный центр», направленной на развитие паллиативной помощи детям в регионах Российской Федерации.
«Значение этого события гораздо выше, чем просто открытие очередного государственного учреждения в Московской области, — говорит Александр Ткаченко. — По сути, регион, сопоставимый по размерам с небольшой европейской страной, начинает создавать систему помощи тяжелобольным детям, объединяющую госучреждение, ресурсы некоммерческих организаций и благотворительные программы в интересах наиболее уязвимой группы — семей, столкнувшихся с тяжелым и неизлечимым заболеванием своего ребенка».
Александр Ткаченко подчеркивает, что паллиативная помощь детям сейчас является одним из приоритетных направлений социальной политики и ключевая задача развития данной сферы — это формирование инфраструктуры помощи детям с тяжелыми заболеваниями во всех регионах России.
Детский хоспис Московской области располагается в восстановленной усадьбе Пржевальского, окруженной старинным парком. Построенное в 1820-х годах здание с 1882 по 1917 год принадлежало брату известного путешественника и географа Николая Михайловича Пржевальского, а потом медленно разрушалось. В июне 2013 года здание усадьбы было передано детскому хоспису в безвозмездное пользование для реконструкции и размещения в нем учреждения паллиативной помощи детям.
Реконструкция усадьбы осуществлялась Санкт-Петербургским детским хосписом при поддержке министерства строительства Московской области. К моменту открытия Санкт-Петербургский детский хоспис провел в здании усадьбы реставрационные работы, оформил реабилитационное пространство учреждения в соответствии со всеми требования медицинского учреждения, оборудовал и подготовил здание к приему пациентов. Территория хосписа также подготовлена для того, чтобы дети с тяжелыми и неизлечимыми заболеваниями и их родные чувствовали себя комфортно, уютно и безопасно в новом учреждении.
Потребности Московской области в оказании паллиативной помощи детям оцениваются экспертами по-разному. В паллиативной помощи нуждаются не менее 500 детей.
Детский хоспис в Домодедове призван удовлетворить все потребности детей в паллиативной помощи и стать координационным центром по поддержке семей, столкнувшихся с тяжелым заболеванием ребенка. Услуги круглосуточного стационара в Домодедове смогут получить 10 детей с тяжелыми неизлечимыми заболеваниями. В структуре учреждения действует выездная служба, предоставляющая паллиативную помощь детям и их семьям на дому.
Кроме того, детский хоспис будет играть роль информационно-методического центра для специалистов по различным аспектам паллиативной помощи детям. Одним из направлений работы методического центра будет подготовка персонала, консультирование специалистов и системное развитие паллиативной помощи детям. Для реализации этой цели регулярно проводятся обучающие мероприятия (конференции, семинары, школы паллиативной помощи), позволяющие специалистам обмениваться опытом и получать практические знания на базе Санкт-петербургского детского хосписа. Силами сотрудников хосписа издаются методические пособия по различным аспектам паллиативной помощи.
Самое главное в работе любого учреждения паллиативной помощи — это люди. Ведь именно они будут определять, какого качества помощь будут получать пациенты в новом учреждении. В Домодедовском детском хосписе уже сформирована команда высококлассных профессионалов паллиативной помощи: медиков, реабилитологов, психологов, соцработников. Все специалисты прошли обучение и стажировку в Санкт-Петербургском детском хосписе, ознакомились с моделью организации первого в России детского хосписа и уже начали знакомиться с пациентами.
На базе ГУ ЛНР «ЛРЦЭМПиМК» 26 августа состоялся вебинар «Новое в лекарственном лечении меланомы с мультидисциплинарным обсуждением клинических случаев», организатором которого явилось ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава Российской Федерации, г. Санкт-Петербург.
Это онлайн-занятие прошло в рамках государственных интеграционных мероприятий Минздрава ЛНР. В нём приняли участие специалисты из числа медицинских работников Луганского республиканского дермато-венерологического диспансера, Луганского государственного медицинского университета им. Святителя Луки, Луганской специализированной железнодорожной больницы, Луганского республиканского Центра экстренной медицинской помощи и медицины катастроф.
Докладчиками вебинара были семь лекторов – научные медицинские сотрудники ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России, г. Санкт-Петербург; заведующий химиотерапевтическим отделением ГБУ АО «Архангельский клинический онкологический диспансер» – врач-онколог, г. Архангельск; врач-онколог отделения химиотерапии ГБУЗ «СПб КНпЦСВМП(о)», г. Санкт-Петербург.
Слушателям были представлены такие темы, как «Новое в лекарственном лечении меланомы», «Классификация и современные представления о патогенезе меланоцитарных образований», «Место хирурга в стадировании и лечении меланомы кожи. Практическое значение биопсии сигнальных лимфоузлов», «Возможности использования стереотаксической лучевой терапии у больных меланомой». В рамках вебинара были рассмотрены и клинические случаи.
Присутствующих ознакомили с новыми данными по инновациям в лекарственной терапии меланомы по материалам конференций; представили современные подходы к стереотаксической терапии у больных меланомой; рассмотрели тактику лечения больных.
В последнее время перспектива назначения кетогенной диеты в терапии ожирения и диабета 2 типа привлекает большое внимание. Но энтузиазм опережает доказательства. Соблазн рекомендовать потенциально новый подход к заболеваниям, трудно поддающимся лечению, очень велик, но необходимо взвешивать риски и потенциальные преимущества диеты, чтобы не принести вреда пациентам.
Кетодиета стала популярной вслед за другими низкоуглеводными диетами, такими как диеты Палео и Аткинса. Приверженцам кетогенной диеты, в отличие от тех, кто предпочел другие низкоуглеводные диеты, рекомендуется отказаться почти от всех углеводов, избыточного потребления белка и употреблять больше жира (обычно более 70 % потребляемых калорий). Это приводит к синтезу кетонов, что и отражено в названии диеты. Ажиотаж вокруг диеты с низким содержанием углеводов связан с тем, что некоторые считают диеты с низким содержанием жиров неэффективными для пациентов с ожирением и ассоциированным диабетом 2 типа. Это предположение сомнительно, потому что на самом деле рацион современных американцев не является таким уж низкокалорийным (определяется как менее 30 % от общего количества калорий), как они заявляют. Наоборот, с начала 1970-х до начала 2000-х американцы стали употреблять больше калорий, по меньшей мере, на 240 калорий в день больше (оценки варьируются в зависимости от метода и источника), что, вероятно, способствует увеличению веса и заболеваемости диабетом.
Является ли кетогенная диета более эффективной для снижения веса, чем остальные? В ходе метаанализа 13 исследований, продолжительностью более года, ученые выяснили, что при кетогенной диете отмечена потеря веса, большая примерно на 1 кг, по сравнению с высокоуглеводными диетами и диетами с низким потреблением жира. Это различие, хотя и статистически значимое, может не быть значимым клинически. Более того, метаанализ 32 исследований в отношении ограничений в питании показал, что расход энергии и потеря жира при диете с низким содержанием жира были выше, чем при кетодиете.
Эффект любой диеты для потери веса обусловлен уменьшением потребления калорий. Кетогенная диета не является исключением. Основные вопросы заключаются в том, является ли результат этой диеты стабильным и способствует ли он улучшению здоровья в долгосрочной перспективе. Ни в одном из исследований, насколько нам известно, не оценивалось влияние кетогенной диеты на проявления сердечно-сосудистых заболеваний или другие причины смерти, хотя обзорные исследования низкоуглеводных диет предполагают увеличение смертности от всех причин.
Как насчет роли кетогенной диеты в лечении диабета 2 типа? По результатам одного широко разрекламированного нерандомизированного исследования с участием людей с диабетом 2 типа отмечено снижение гликозилированного гемоглобина на 1,3 % в течение 1 года в группе, придерживающейся кетодиеты. Эти результаты следует подвергать критической оценке, поскольку группа была выбрана авторами самостоятельно; также кетогруппа получала лучшие материально-технические условия и психологическую поддержку, в отличие от контрольной группы. Долгосрочные (1 год) рандомизированные исследования говорят об обратном. Метаанализ рандомизированных долгосрочных исследований, сравнивающий кетогенную диету и диету с низким содержанием жира для снижения веса, не выявил различий в гликемическом контроле среди людей с диабетом 2 типа.
Диабет 2 типа характеризуется непереносимостью углеводов из-за инсулинорезистентности. Ограничение углеводов (как в кетогенной диете) может временно улучшить гликемический контроль, а потеря веса любым способом может улучшить последствия инсулинорезистентности. Но доказательств особой эффективности кетодиеты в отношении снижения непереносимости углеводов независимо от потери веса мало. В отличие от других диетических подходов, в которых гликемический контроль улучшается, несмотря на потребление полезных для здоровья продуктов, богатых углеводами, таких как бобовые, цельнозерновые и фрукты, даже при отсутствии потери веса, очень мало.
Существуют ли другие преимущества кетодиеты? Было высказано мнение, что кетогенная диета благоприятно влияет на сердечно-сосудистые факторы риска, такие как уровень липидов в сыворотке. Тем не менее, данные исследований свидетельствуют о том, что показатели холестерина липопротеинов низкой плотности и аполипопротеинов В могут не снижаться или даже значительно расти при кетогенной диете, несмотря на потерю веса. Хотя при кетогенной диете может происходить и одновременное повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Различные методики, используемые для повышения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, не приводили к снижению сердечно-сосудистых осложнений.
С точки зрения соотношения риск-польза при кетогенной диете, потенциальные побочные эффекты заставляют насторожиться. Обзор литературы о кетогенных диетах для лечения детской эпилепсии выявляет множество побочных эффектов, начиная от «кетогриппа», индукционного периода усталости, слабости и желудочно-кишечных расстройств, до менее распространенных, но смертельных — возникновение аритмий от дефицита селена. Другие известные побочные эффекты включают нефролитиаз, запор, неприятный запах изо рта, мышечные спазмы, головные боли, диарею, ограниченный рост, переломы костей, панкреатит и дефицит витаминов и минералов.
Однако наибольший риск для приверженцев кетогенной диеты может быть одним из самых игнорируемых: побочные эффекты, связанные с отказом от употребления в пищу нерафинированных углеводов с высоким содержанием клетчатки. Все зерновые, фрукты и бобовые являются продуктами питания, способствующими укреплению здоровья; они не являются причиной сахарного диабета 2 типа или ожирения, и их недостаток может принести вред. В ходе систематического обзора и мета-анализа 45 проспективных исследований ученые обнаружили, что употребление зерна было связано с дозозависимым снижением риска ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний, рака и смертности в целом. Аналогичные результаты были получены и в отношении фруктов и бобовых. Почти все эксперты сходятся во мнении, что следует избегать употребления в пищу продуктов с высокой степенью переработки и рафинированных углеводов. Непонимание различий между рафинированными и нерафинированными углеводами и, следовательно, исключение обоих, пагубно влияет на здоровье.
Хотя кетогенная диета привлекла большое внимание как метод терапии хронических заболеваний, таких как ожирение и диабет 2 типа, доказательств, подтверждающих ее эффективность в настоящее время мало, и есть потенциальные риски. Врачи и пациенты должны разумно оценивать преимущества и риски кетогенной диеты в соответствии с фактическими данными, а не иллюзиями.
Скандинавская ходьба — эффективное лечебно-профилактическое средство для реабилитации пациентов с раком молочной железы, согласно обзору существующих исследований, проведенному испанскими учеными из Университета Виго в Понтеведре и опубликованному в European Journal of Cancer Care. Это щадящий вид активности, благодаря которому уменьшается отек мягких тканей руки, улучшаются физическая форма, состояние здоровья и качество жизни.
«Основной стратегией реабилитации женщин с раком молочной железы является изменение привычек, причем физические упражнения служат фундаментальным инструментом. Нелегко превратить малоподвижного человека в атлета-любителя, поэтому такие виды спорта, как скандинавская ходьба, даются легче», — рассказал один из авторов исследования Хорхе Торрес (JorgeTorres).
Дело в том, что скандинавской ходьбе легко обучиться, для нее не требуется дорогостоящее оборудование и возможны групповые занятия.
Скандинавская ходьба — вид аэробной активности с определенной методикой проведения занятий и техникой ходьбы при помощи специально разработанных палок, схожих с лыжными. Она появилась в 1940-х годах в качестве летних тренировок для финских лыжников.
Позже выяснилось, что такой способ ходьбы снижает нагрузку на колени и позвоночник, способствует укреплению сердечно-сосудистой и дыхательной систем, помогает исправить осанку, развивает чувство баланса и повышает выносливость. Начав набирать популярность в 2000-х годах, в настоящее время ходьба является элементом программы реабилитации на основе физических упражнений, особенно на ее родине — в Северной Европе, отметили исследователи.
Ученые проанализировали девять исследований, четыре из которых были рандомизированными контролируемыми испытаниями, где сравнивалась скандинавская ходьба с другими видами активности при раке молочной железы. Остальные пять были посвящены специфическим воздействиям скандинавской ходьбы. В представленных исследованиях занятия длились от 30 до 80 минут и проводились от одного до пяти дней в неделю в течение 12 недель.
В восьми из девяти исследований было отмечено положительное влияние скандинавской ходьбы на ряд симптомов рака молочной железы и состояний при этом заболевании, включая лимфедему (отек тканей), физическую форму, усиление верхней части тела, инвалидность, а также восприятие боли и отека.
Некоторые исследования также показали улучшение состояния при депрессии, появление уверенности в собственных силах для управления болью, повышение уровня физической активности. Никаких побочных эффектов обнаружено не было.
Исследовательская группа выявила, что, по сравнению с простой ходьбой, биомеханика движений во время скандинавской ходьбы противодействует некоторым побочным эффектам, возникающим при лечении рака, в частности, ограничению подвижности плечевого сустава и проблемам с осанкой.
«Многие медицинские работники и терапевты не представляют, что существуют противопоказанные упражнения при проведении реабилитации после рака молочной железы, и такие альтернативы, как скандинавская ходьба, могут быть очень эффективными», — отметил Хорхе Торрес.
