Вопросы профилактики и лечения остеохондроза (ОСХ) позвоночника получает все особую весомость из-за прогрессирования числа пациентов во всех странах мира, существенным удельным весом его в структуре заболеваемости, нетрудоспособности и инвалидности популяции.Одним из ведущих клинических симптомов ОСХ шейного отдела позво- ночника (ШОП) представляется синдром позвоночной артерии (ПА), который может иметь множество патогенетических механизмов формирования. В МКБ-10 имеется несколько диагнозов, определяющих поражение вертебрально-базилярного бассейна (ВББ): М 47.0 – синдром компрессии ПА при спондилезе; М 53.0 – задний шейный симпатический синдром; G 45.0 – синдром вертебрально-базилярной артериальной системы.
Темы диагностики и лечения синдрома ПА в последние годы притягивают все больший интерес врачей многих специальностей: неврологов, нейрохирургов, вертебрологов, ангиохирургов, терапевтов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, физиотерапевтов.
Анатомия ПА. С целью представления патогенеза формирования синдрома ПА нуж- но иметь понятия об анатомии данного сосуда. ПА кровоснабжает большую зону: сегменты спинного мозга от С1 до Th3, включая (верхний медуллярный артериальный бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга (ГМ), затылочные доли, медиобазальные области височных долей, мозжечок, дорзальные отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, сформированного симпатическими центрами С3 –Th1 сегментов спинного мозга, выходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Он проникает в канал поперечных отростков, обвивая своими веточками ПА. Дополнительно, от позвоночного нерва отходят ветви, принимающие участие в формировании нерва Люшка.
Данный нерв иннервирует капсульно-связочный аппарат ШОП, надкостницу позвонков и заднюю часть межпозвонковых дисков (МПД). Большая доля экстракраниального отрезка ПА проходит в мобильном костном канале, сформированном поперечными отростками позвонков. Причем медиальная стенка ПА прилегает к унковертебральному суставу, а задняя граничит с верхним суставным отростком. На уровне С1-С2 ПА покрыта лишь мягкими тканями, в основном нижней косой мышцей головы.
Этиология и патогенез. Некоторые клиницисты разъясняют клиническую картину синдрома ПА при ОСХ ШОП компрессией данного сосуда костными разрастаниями позвонков. Данная теория основана на множественных случаях травматического повреждения ПА или их перевязки, после которых следовали ОНМК в ВББ. Тем не менее, дальнейшими экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что компрессия одной ПА не может вызвать недостаточность в ВББ. Лишь при врожденной или приобретенной патологии ПА (аплазии, аномальной узости, атеросклероз, компрессия остеофитами, гемодинамически значимые стенотические поражения в области устьев ПА, окклюзия одной из ПА, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и т. д.) может проявиться клиническая недостаточность компримированной ПА. Ведущим механизмом формирования компрессионного синдрома ПА представляется экстраваскулярный отек из-за механического сдавления, что ведет к нарушению венозного кровотока. Сдавление вен в костном канале поперечных отростков ШОП случается раньше артериальной, а сформировавшийся от компрессии вен в костном канале венозный отток усугубляет компрессию ПА. Длительная ирритация симпатического сплетения хорошо исследована при ОСХ ШОП. Патологическое раздражение этого сплетения при ОСХ ШОП вызывает спазм сосудов системы ПА, что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых ими отделов ГМ. Ирритативный тип синдрома ПА в основном фиксируется у молодых больных, у которых отсутствует сочетанная патология ВББ.

Этиологические причины синдрома ПА возможно разделить на 3 вида:

• Окклюзирующая патология ПА (атеросклероз, тромбозы, эмболии, артерииты).
• Деформация ПА (патологическая извитость и деформации).
• Экстравазальная компрессия ПА (сдавление костными аномалиями, ребрами, мышцами, грыжами МПД, остеофитами и суставными отростками шейных позвонков, рубцами, опу­холями и пр.).

По данным различных исследователей, на ПА могут приводить механическое воздействие:

1) костные разрастания унковертебральных суставов в 55,9% случаев;

2) костные разрастания дугоотросчатых суставов (ДОС) при спондилоартрозе - 6,0%;

3) передне-верхний угол суставного отростка при подвывихах при разгибании (по Ковачу) в ШОП - 25,0%;

4) передняя лестничная мышца при комбинации скаленус-синдрома с латеральным отхожде- нием устья ПА - 7,1%;

5) боковая грыжа МПД, вышедшая через унковертебральную щель - 6,0%;

6) компрессия в области атланта (аномалии Клиппеля–Фейля, Киммерли, платибазия);

Клиническая картина. Синдром ПА клинически отражается пароксизмальными цефалгиями (по типу мигрени), головокружениями, атаксией, тошнотой и/или рвотой, зрительными и слуховыми расстройствами, эпизодами drоpp-attаck, синкопальными и гипоталамическими приступами. Зрительные нарушения представляются в следующем: затемнение в глазах, чувство песка, искр и другие выражения фотопсии, легкие перемены тонуса сосудов глазного дна (фиксируются у каждого 4-5 больного). Снижение памяти более патогномонично для лиц с выраженными органическими изменениями. Примерно у 60,0% лиц регистрируется связанность синдрома от определенных движений или положений ШОП, сопровождающихся нарастанием компрессии ПА. Огромную значимость в формировании клинической картины синдрома ПА имеет также сопутствующая патология, такая как атеросклероз брахиоцефальных артерий и ГМ, артериальная гипертензия, ИБС и т. д. Диагноз синдром ПА выставляется лицам, содержащим определенный спектр жалоб и клинических синдромов, которые возможно связать с ОСХ или аномалиями ШОП.
Клинические варианты синдрома ПА:

Синдром Барре - Льеу (задний шейный симпатический синдром). В большинстве эпи­зодах этот синдром обуславливается артрозом унковертебральных суставов и подвывихами по Ковачу в ШОП. Болевой синдром сопряжен с более ранним развитием ОСХ и патологиче­ской подвижностью в ШОП. Характеризуется цефалгиями в шейно-затылочной области с распространением в переднюю часть головы (по типу «снятия шлема»). Цефалгия сочетается с вегетативными, кохлеовестибулярными и зрительными нарушениями.

Базилярная мигрень. Отличается зрительными расстройствами с двух сторон, в соче­тании с головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте пароксизмы формируется интенсивная боль в затылочной области, сочетающаяся с рвотой и в некоторых инцидентах потерей сознания.

Вестибуло-атактический синдром. Превалируют головокружение, чувство неустой­чивости тела, затемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой. Симптома­тика прогрессирует при движении в ШОП.

Кохлеовестибулярный синдром. Представляется шумом в ушах или затылке, паресте­зиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Эти рас­стройства в основном сочетаются с периодическими несистемными головокружениями (чув­ство неустойчивости и пошатывания) или системными головокружениями.

Офтальмический синдром. Зрительные расстройства характеризуются пароксизмаль­ной фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и иной зрительной нагрузке. Могут фиксироваться признаки конъюнктивита: боли и чувство инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также регистрируются случаи приступообразного выпадения полей зрения, часто связанны с положением в ШОП.

Синдром вегетативных нарушений. Чаще фиксируются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноба, похолодания конечностей, гипергидроза, изменениями дермографизма. Могут встречаться гортанно-глоточные расстройства, а также периодиче­ские нарушения сна и бодрствования.

Приступы dropp-attack. Эпизод непредвиденного падения сопряжен с ишемией кау­дальных отделов ствола ГМ и мозжечка и представляется в виде тетраплегии при внезапном разгибании в ШОП с стремительным восстановлением двигательной функции.

Транзиторные ишемические атаки.

Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертеброгенный синдром). Он представля­ет ОНМК в ретикулярной формации ствола ГМ, отличается кратковременным выключением сознания при быстром движении в ШОП или продолжительном вынужденном ее положении.

Диагностика. Для идентификации вертеброгенного синдрома ПА нужно присутствие 3-х клинико-диагностических критериев:

1.Клиническая картина (присутствие одного из девяти вышеописанных клинических вари­антов или их комбинация).

2.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении МРТ или КТ в комбинации с функциональной спондилографией ШОП (спондилез в области унковертебральных суставов, артроз ДОС, подвывих суставных отростков, нестабильность и гипермобильность в ШОП, бо­ковые грыжи МПД, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

3.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении дуплексного сканирования ПА и/или при осуществлении допплерографии с использованием функциональных проб с ротацией, флексией и экстензией в ШОП (компрессия ПА, асимметрии линейной скорости тока крови в ПА, вазоспастические реакции в ПА и базиллярной артериях, гиперреактив­ность на функциональные пробы, изменение диаметра ПА).

Лечение. Консервативное лечение включает в себя: мануальную терапию, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. По современным пониманиям, нейропротекция представляет собой комплекс медикаментозной терапии, об­ращенный на компенсацию развивающегося энергетического дефицита нейронов, протекцию их от влияния повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррек­цию тока крови в ГМ. При синдроме ПА нейропротекция представляется одним из наиболее продуктивных методов профилактики хронической ишемии ГМ, выражающийся в виде не­достаточности в ВББ. Назначение нейропротекторов содействует предупреждению фор­мирования расстройств метаболизма ГМ у лиц с повышенным риском его ишемии, особенно при уменьшении цереброваскулярного резерва. Ведущую ценность нейропротекция получа­ет у лиц с симптомными стадиями синдрома ПА — ОНМК, транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертеброгенным синдромом, приступами dropp-attack.

Правила медикаментозного лечения синдрома ПА:

1.Препараты, действующие на венозный отток: полусинтетический диосмин (детралекс, флебодиа), троксерутин, гинко-билоба.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, целебрекс.

3.Препараты, нормализующие кровоток в ПА: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, cермион, инстенон.

4.Холинергические препараты: цитиколин, цераксон, рекогнан, глиатилин.

5.Комплексные нейропротекторные препараты: цитофлавин, актовегин, церебролизин, пир­ацетам, мексидол

6.Метаболическая терапия: цитофлавин, милдронат, тиотриазолин, триметазидин

7.Симптоматическая терапия - миорелаксанты: толперизон, спазмолитики: дротаверин, гис­таминоподобные: бетагистин, антимигренозные: суматриптан.

Комплексное консервативное лечение заключает в себя ортопедические воздействия на источник патологии (вытяжение ШОП, иммобилизация ШОП, мануальная терапия и др.); новокаиновые блокады спастически сокращенных и болезненных мышц ШОП; физиотера­певтические и бальнеологические методы.

Поэтому в лечении больных с синдромом ПА наряду с традиционной консервативной терапией должны быть применены пункционные методы воздействия: блокады ПА, звездча­того узла, нижней косой мышцы головы, дерецепции МПД и ДОС.

Новокаиновая блокада симпатического сплетения ПА является как диагностической, так и лечебной. Курс включает в себя 4-5 блокад с интервалом через день. Техника блокады следующая: пациента укладывали на спину с валиком под плечи. Указательным пальцем ле­вой руки отодвигают сонную артерию латерально, проникая между ней и срединными орга­нами шеи. Идентифицируют сонный бугорок поперечного отростка С6. После прокалывания кожи иглой упираются в указанный бугорок, далее, соскальзывая с него, проваливаются иг­лой через межпоперечную мышцу, т. е. в канал ПА. Аспирационной пробой убеждаются в отсутствии повреждения сосуда. Затем вводят 3 -5 мл 2% раствора новокаина. После выпол­нения манипуляции пациент должен 20 минут лежать на спине, чтобы анестетик не распро­странился по периневральным пространствам до звездчатого узла.

Вместе с тем, при патологической импульсации из пораженного ДОС происходит стойкий или прерывистый спазм ПА. Основное преимущество химической денервации ДОС перед более локальными воздействиями (лазерной вапоризацией, холодно-плазменной кобляцией, высокочастотной деструкцией) заключается в том, что спиртоновокаиновый рас­твор выключает вокруг ДОС большее количество ноцицептивных вегетативных структур, включая ветви нерва Люшка, которые представляют основную роль в формировании реф­лекторных синдромов фасет-синдрома ШОП.

Первыми малоинвазивными методами стали хемонуклеолиз, дерецепция МПД и пер­кутанная нуклеотомия. Хемонуклеолиз и дерецепция МПД приводят к развитию фиб­роза пульпозного ядра МПД с созданием условий для анкилозирования позвоночно­двигательного сегмента на различных стадиях его дистрофического поражения. Развитие фиброза МПД ограничивает амплитуду движений в оперированном сегменте, при этом не исключается тот минимальный объем движений, который не приводит к возникновению ло­кальной перегрузки расположенных рядом позвоночно-двигательных сегментов. Процесс перестройки МПД после хемонуклеолиза длителен и занимает 1,5-2 года, что может привес­ти к развитию рецидива заболевания.

При вертеброгенном синдроме ПА выполняют следующие операции:

• декомпрессивно-стабилизирующие - ункусэктомия с вентральным межтеловым спондило­дезом;
• декомпрессивно-пластические - чрездисковая декомпрессия ПА;
• декомпрессивные - внедисковая ункусэктомия и артериолиз, резекция аномальных колец С1 позвонка, резекция шейного ребра и артериолиз и др.;
• стабилизирующие операции при динамической компрессии ПА;
• лазерная вапоризация МПД при рефлекторном синдроме ПА и протрузии МПД. 

Отличительной особенностью оперативного лечения лиц с синдромом ПА определена частым комбинациями вертеброгенного поражения ПА с их атеросклеротической или врож­денной патологией (32,0% пациентов), а также с окклюзирующими и стенозирующими по­ражениями сонных артерий (26,7-28,0%). Это говорит о необходимости прецизи­онного предоперационного обследования данных лиц и комплексного лечения. У больных с сочетанными поражениями ПА и сонных артерий первым этапом выполняют ре­конструкцию каротидного бассейна.

Реконструкцию V1 ПА целесообразно применить при интактных дистальных сегмен­тах (V2-4). При идентификации атеросклеротического поражений ПА в V1 сегменте производят следующие реконструктивные операции:

• транспозиция ПА во внутреннюю сонную артерию;
• транспозиция ПА в общую сонную артерию;
• транспозиция ПА в подключичную артерию;
• транспозиция ПА в щитошейный ствол;
• модифицированная транспозиция (реплантация) устья ПА;
• эндартерэктомия и ангиопластика ПА;
• артериолиз и десимпатизация ПА.

Показания к реконструкции ПА в V3 сегмента:

1)стеноз или окклюзия V1 и V2 сегментов ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

2)экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

3)предстоящая реконструкция на V1 сегменте ПА или сонно-подключичный анастомоз;

4)перелом стента или выраженный рестеноз (при невозможности повторного стентирова­ния) после стентирования V1 сегмента ПА.

Доступ к V3 сегменту ПА (между поперечными отростками С1-2) имеет несколько преимуществ: расположение ПА на данном участке наиболее поверхностно, возможность выполнить диссекцию ПА без костной резекции на пролонгированном расстоянии и веноз­ное сплетение на этом участке менее выражено, чем в других.

При атеросклеротическом поражении ПА в V3 сегменте производят следующие ре­конструктивные операции:

• транспозиция ПА во внутреннюю сонную артерию;
• общесонно-дистальнопозвоночное шунтирование;
• наружносонно-дистальнопозвоночное шунтирование;
• внутреннесонно-дистальнопозвоночное шунтирование;
• наружносонно-дистальнопозвоночный анастомоз;
• затылочно-дистальнопозвоночный анастомоз;
• подключично-дистальнопозвоночное шунтирование.

Заключение. Клиника синдрома ПА не всегда имеет классическую картину, а наибо­лее стабильные признаки - цефалгия, головокружение и шум в ушах. Продуктивность лече­ния синдрома ПА неразрывно связана со своевременной диагностикой данного заболевания. Необходимо комплексное воздействие на возможные патогенетические механизмы форми­рования синдрома ПА. Консервативное лечение лиц с синдромом ПА позволяет снизить тя­жесть и частоту возникновения клинических симптомов. Малоинвазивные методы лечения синдрома ПА должны занять достойное место в арсенале вертебролога, нейрохирурга и нев­ролога. Следует также шире применять реконструктивные операции на ПА при атеросклеро­тическом поражении в условиях специализированных отделений (сосудистой хирургии и нейрохирургии). Также необходима более широкая информированность врачей первичного звена о данном заболевании и способах его диагностики и лечения.