Исследователи из Кливлендской клиники (США), проанализировав пораженный рассеянным склерозом мозг, обнаружили новый подтип, который способствует потере нейронов, не атакуя миелин. Результаты опубликованы в журнале Lancet Neurology.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее белое вещество (пучки аксонов, отходящие от нейронов). Оно не имеет никакого отношения к старческому нарушению памяти. Поскольку заболевание распределяется по всей центральной нервной системе, не имея определенных очагов, его называют рассеянным. Ранее медики считали, что гибель нейронов происходит из-за разрушения миелиновой оболочки — электроизолирующей ленты, которая спирально оборачивает аксон. Последнее исследование поставило под сомнение эту гипотезу.

Ученые воспользовались базой донорских органов клиники. Они обследовали мозги сотни пациентов, страдавших рассеянным склерозом. Сперва они просканировали их при помощи МРТ, а затем провели аутопсию. Двенадцать органов показали признаки традиционного рассеянного склероза, еще двенадцать — симптомы нового подтипа. Его ученые назвали миелокортикальным рассеянным склерозом (myelocortical multiple sclerosis). Для контроля они использовали тринадцать здоровых мозгов, которые вскрыли ранее.

Оба типа склероза произвели нарушения в спинном мозге и коре, однако повреждение белого вещества проявилось только в мозге с известным типом заболевания. При этом и в тех, и в других случаях уменьшились плотность нейронов и толщина коры — признаки, характерные для дегенерации мозга. Это означает, что, вопреки устоявшемуся представлению, потеря нейронов при рассеянном склерозе может происходить и без поражения миелиновой оболочки.

Исследователи отметили, что открытие демонстрирует необходимость создания новых стратегий диагностики для выявления миелокортикального рассеянного склероза, а также новых способов лечения. Ученым еще предстоит разобраться в патологиях и причинах заболевания.

В начале месяца биологи из Института науки и технологий Нары (Япония) опубликовали статью в журнале eLife, в которой рассказали о том, какой процесс управляет движением аксона во время образования синаптических связей.