Луганский республиканский центр экстренной
медицинской помощи и медицины катастроф

(022) 50-81-10 Приемная
(022) 50-83-91 Оперативный диспетчер
Российская Федерация, Луганская Народная Республика,
г. Луганск, ул. Щаденко, 10а
ambulance.lg@yandex.ru

шаблоны joomla сайт визитка
Скачать Joomla 3 шаблоны бесплатно

Новости

апреля 09 2019
С 2020 года перечень медицинских профессий пополнится специалистами физической и реабилитационной медицины.
По информации Минздрава, в России в реабилитации нуждаются около 20-25 миллионов человек. Это не только инвалиды, но и пациенты, получившие серьезные травмы."Это все пациенты с диагнозами неврологическими, ортопедическими, онкологическими, кардиохирургия, общая и детская хирургия", — приводит телеканал РЕН ТВслова внештатного специалиста ведомства по медицинской реабилитации Галины Ивановой.
Она отметила, что реабилитолог будет работать как лечащий врач, а не консультант. Медики новой специальности также будут координировать взаимодействие узкопрофильных специалистов с органами соцзащиты.
 
Как уточнили в ведомстве, врач физической и реабилитационной медицины должен отучиться три года в ординатуре мединститута.
 


Подробнее: https://vademec.ru/news/2019/04/02/minzdrav-izmenit-poryadok-akkreditatsii-spetsialistov/

апреля 09 2019
Сезон активности клещей начался в России, сообщается в воскресенье на сайте Роспотребнадзора.
"Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека информирует о начале сезона активности клещей, который ежегодно начинается с начала апреля с появления теплых дней и таяния снега", - говорится в сообщении.
По данным еженедельного мониторинга, обращаемость пострадавших от укусов клещей в медицинские организации не превышает среднемноголетних значений. Отмечается, что случаев инфекционных заболеваний от укусов клещей не зарегистрировано.
 
Согласно сообщению ведомства, во всех субъектах РФ Роспотребнадзором организована работа по профилактике болезней, связанных с укусами клещей.
"В текущем году запланировано провести акарицидные обработки на площади более 350 тысяч гектар в ряде субъектов, где отсутствует снежный покров, приступили к акарицидным обработкам", - подчеркивается в сообщении.
Кроме того, с начала года более 800 тысяч человек были привиты от клещевого энцефалита, также планируется привить более 3 миллионов человек.
В ведомстве напомнили, что снятого клеща необходимо доставить на исследование в лабораторию. Адреса лабораторий для проведения исследования клещей и информационные памятки для населения о правилах индивидуальной защиты размещены на сайтах территориальных органов Роспотребнадзора.


Подробнее: https://vademec.ru/news/2019/04/02/minzdrav-izmenit-poryadok-akkreditatsii-spetsialistov/

апреля 10 2019

сотрудники Скорой помощи нередко жалуются на неоправданные вызовы, отвлекающие их от работы с действительно экстренными пациентами. Но бывает и обратная ситуация, когда, люди, которым нужна  срочная госпитализация, пытаются перетерпеть боль, справиться с тяжелым состоянием сами. И не подозревают, что ситуация критическая и счет, возможно, идет на минуты. О том, когда следует незамедлительно обращаться за медпомощью, в ликбезе заведующей приемным отделением столичной больницы №17 Анны Сувориной.

Анна Суворина

1. Впервые возникла сильная давящая боль за грудиной

Боль при этом может быть разная – давящая, распирающая, жгучая или как будто перехватило дыхание. Может отдаваться в нижнюю челюсть, левую руку и в то место, про которое мы говорим «под ложечкой». Чаще всего она появляется после физической или эмоциональной нагрузки, но может возникнуть и без видимых причин.

Подозрение: инфаркт. До 40% инфарктов миокарда возникают без предшествующей стенокардии, на фоне полного благополучия. Сама по себе впервые возникшая стенокардия также очень опасна, она свидетельствует о нестабильности атеросклеротической бляшки в одном из коронарных сосудов. Поэтому, при первом в жизни появлении такой боли нужно в ближайшее время обратиться к кардиологу, а если боль не прошла за 15 минут – вызвать скорую медицинскую помощь.

2. Острая боль в центре живота

Через несколько часов она возрастает и спускается в подвздошную область – то место, что находится в нижних отделах правого бока. Обычно не бывает диареи. Параллельно могут появиться тошнота, рвота, чаще однократная, температура тела держится на уровне 37−38 градусов С.

Подозрение: острый аппендицит. Кстати, от сроков госпитализации зависит не только риск осложнений, но и способ проведения операции, а значит и косметический эффект. Пока воспаление отростка катаральное, его можно удалить эндоскопически.

3. Те же симптомы плюс жидкий стул

Температура поднимается однократно и тут же опускается в течение часа-двух.

Подозрение: дискинезия желчевыводящих путей.

4. Кровь в мокроте

Подозрение: воспаление легких, туберкулез, эмболия легочной артерии, проблемы с сердцем и прочие серьезные недуги.

5. Кровь в моче

Подозрение: травма (пострадали почки), камни в почках и другие серьезные недуги.

6. Кровь в рвоте

Подозрение: кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (язва, гастрит, варикозное расширение вен).

7. Кровь в кале

Подозрение: алая кровь – проблемы в прямой кишке; черного цвета – проблемы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен.

При обильном легочном или желудочно-кишечном кровотечении, вызывать Скорую нужно немедленно.

8. Сильная спазматическая боль в пояснице (колика)

Ощущается сильнее слева или справа. Боль сопровождается тошнотой.

Подозрение: закупорка мочевыводящих путей камнем при мочекаменной болезни.

Конечно, пациенты, которые прежде сталкивались с этой проблемой, купируют колику, принимая таблетку спазмолитика и ложась в горячую ванну. Но, если боль возникла впервые, делать этого не стоит, чтобы не «смазать» симптом, и врач смог поставить точный диагноз.

9. Сильная боль в правом подреберье (может отдаваться в плечо или спину) или любая резкая внезапная боль в животе

Сопровождает ее рвота, возможно с примесью желчи, нарушения стула, температура держится на уровне 37,1-38,0 градусов С.

Подозрение:  камни в желчном пузыре.

Любая внезапно возникшая сильная боль в животе требует незамедлительного обращения к врачу. Ее источником может оказаться воспаление поджелудочной железы –  острый панкреатит, а наиболее выраженные ощущения дает прободение (прорыв) язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в брюшную полост

10. Внезапно возникшие головокружение и сильная головная боль 

Симптомы сопровождаются нарушением зрения, нарастающей слабостью в руке и ноге (чаще всего с одной стороны), проблемами с памятью, изменением речи.

Подозрение: возможен инсульт.

11. Внезапное нарушение или потеря зрения и головокружения

Появляются ощущения, что покачивает. Причем других симптомов заболевания может не появиться.

Подозрение: инсульт головного мозга различной локализации.

12. Нарастающее удушье

Особенно если оно связано с укусом насекомого, приемом нового лекарства, новой пищи  (среди этих продуктов  рыба, морепродукты, яйца, орехи, коровье молоко, бобовые), а также  со сменой привычного климата. Артериальное давление очень низкое (60/40 ), кожные покровы синеют, появляются потливость, паническая атака, частое сердцебиение, головокружение, тошнота, частый пульс. Возможны судороги.

Подозрение: анафилактический шок, то есть тяжелая реакция, вызванная каким-то аллергеном.

Если дышать становится все труднее, появляется отечность лица и шеи, дайте человеку любое антигистаминное средство и моментально вызывайте скорую.

Опасность анафилактического шока состоит в том, что он развивается очень быстро. Помощь реаниматолога нужна незамедлительно.


Подробнее: https://vademec.ru/news/2019/04/02/minzdrav-izmenit-poryadok-akkreditatsii-spetsialistov/

апреля 10 2019

Может ли развиться психиатрическое заболевание от попавшей в организм инфекции? Почему беременным надо хорошо питаться, а людям с предрасположенностью к психозам лучше избегать солнцепека? Ранние факторы, которые могут привести к возникновению одной из самых многоликих и неразгаданных болезней человечества — шизофрении, а также ее новый клинический портрет устанавливают ученые Курчатовского комплекса НБИКС-природоподобных технологий. Начальник лаборатории иммунологии и вирусологии Ирина МАЛАШЕНКОВА рассказала «МК» о новой тактике диагностирования и новых открытиях, совершенных в рамках междисциплинарного исследования, в котором участвует несколько лабораторий.

 

 

Справка «МК»Шизофрения — психическое заболевание, которое проявляется нарушениями поведения, бредовыми идеями, галлюцинациями. Название болезни происходит от греческих слов schizo — «расщепляю», «раскалываю», и phren — «душа», «разум». Начинается чаще всего в возрасте 18–25 лет, с одинаковой частотой встречается у мужчин и у женщин, нередко развивается в подростковом возрасте, иногда в детстве. Заболевание может проявляться в виде отдельных эпизодов или иметь непрерывное течение.

— Ирина Константиновна, шизофрения — это приговор на всю жизнь?

— В настоящее время уже нет, шизофрения — это не приговор. Так, после первого приступа полностью выздоравливают до 25% в первые 5 лет, по разным данным, излечиваются от 15% до 30% пациентов. Есть сообщения, что можно восстановить работоспособность у 60% людей, но это уже зависит от формы болезни и других причин.

 

— Какие существуют теории касательно причин шизофрении?

— За долгие годы этих теорий возникало множество, но в настоящее время рассматривают лишь несколько гипотез. Согласно одной из них, основную роль играет наследственная предрасположенность, по другой — нарушение формирования нервных связей во внутриутробном периоде под действием инфекций матери и других факторов. Ряд исследователей считают, что в основе поражения мозга лежит избыточная неуправляемая активация мозговых иммунных клеток (микроглии), которые повреждают клетки мозга. В части случаев у больных шизофренией выявляют антитела к белкам мозга и развитие аутоиммунного энцефалита. Точные же причины возникновения шизофрении до сих пор неясны.

Есть даже ученые, которые считают, что шизофрения — это не болезнь, а нарушение адаптации человека к социуму, предъявляемые требования которого превышают возможности психики и мозговые ресурсы данного человека.

Как иммунитет влияет на мозг

— Что подтолкнуло вас к разработке новой стратегии диагностики этого серьезного заболевания?

— Современная медицина позволяет достаточно точно поставить диагноз шизофрении, а лекарства — эффективно снять острые проявления (бред и галлюцинации). Но гораздо труднее вылечить хронические симптомы, такие как утомляемость, ослабление воли и мотивации, апатия, разорванность мышления. Еще одна непростая проблема — установление конкретной формы болезни, от которой может зависеть прогноз и лечение.

После расшифровки генома человека была надежда, что удастся «открыть» и ген шизофрении. Поняв, какие мутации встречаются у больных, можно было бы создать лекарство, целенаправленно воздействующее на измененные функции мозга. Однако этого не произошло. Вместо одного определенного гена шизофрении было обнаружено около 8 тысяч (!) мутаций генов, которые часто встречаются у больных.

Сейчас многие исследователи считают, что существует несколько вариантов шизофрении, которые серьезно отличаются по основным нарушениям у больных, по генетическому профилю, изменениям функций клеток в мозге и уровня маркерных белков в кровотоке. Но составить «портрет» этих вариантов не так просто.

Во всем мире врачи приходят сейчас к тому, что психические расстройства следует изучать на основе генетических методов с учетом влияния факторов риска и начинать исследование еще с групп риска. Предполагаются долгосрочные многолетние исследования. Но ученые нашего института и коллеги из Психиатрической клинической больницы №1 им. Н.А.Алексеева, пожалуй, пошли еще дальше. Мы решили первыми в мире провести масштабное междисциплинарное исследование. Именно в Курчатовском институте в 2009 году президент нашего НИЦ Михаил Валентинович Ковальчук создал уникальный, не имеющий прямых аналогов в мире комплекс НБИКС-природоподобных технологий. В этом центре проводятся на мировом уровне исследования и разработки по всему спектру конвергентных НБИКС-наук и -технологий. Этот подход позволяет получить новые данные о причинно-следственных связях в развитии шизофрении, обнаружить иммуногенетические фенотипы болезни и новые мишени терапии, получить новые данные для персонализированного подхода к лечению.

— Поделитесь первыми открытиями.

— Оборудование комплекса дает уникальную возможность совместить данные исследований генома, результатов визуализации мозга (она проводится при помощи МРТ) и определения уровня в крови веществ, участвующих в развитии болезни. Сейчас проводится анализ связи нарушений иммунных показателей при шизофрении с изменениями связей между нервными клетками в мозге. В последние годы выяснилось, что белки цитокины, которые вырабатывает наша иммунная система, важны для передачи сигналов в мозге, для запоминания и обучения. Раньше мы не знали, что иммунитет и память так тесно взаимосвязаны. Мы обнаружили высокие уровни воспалительных цитокинов и других белков в крови больных, причем их спектр и особенности, как оказалось, связаны с формой болезни и ее остротой.

Сотрудники лаборатории молекулярной иммунологии и вирусологии проводят анализ показателей клеточного иммунитета у больных шизофренией. Фото: Юрий Макаров, пресс-служба НИЦ "Курчатовский институт"
 

— Считалось же, что мозг — это изолированная система, отделенная от остального организма.

— Сейчас нам ясно, что это не совсем верно, так называемый гематоэнцефалический барьер (некая преграда, которая защищает мозг. — Прим. авт.) преодолим. Мозг отвечает на различные инфекции, на вакцины через различные пути нейроиммунных взаимодействий. Также системное воспаление оказывает существенное влияние на мозг и на проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Не каждая кошка — причина бреда

— Не так давно на Западе объявили источником шизофрении токсоплазмоз, который переносят кошки. Вы этот фактор проверяли?

— Инфекция, вызванная простейшим организмом токсоплазмой, вызывает у самих кошек изменения поведения, но ее четкая связь с шизофренией у людей не доказана. Ряд ученых находили токсоплазмы в клетках крови больных шизофренией. Надо отметить, что токсоплазмоз у человека — серьезное заболевание, которое нередко возникает с резким снижением защитных сил, например при СПИДе. Мы планируем исследовать инфекционные факторы шизофрении. Работа уже начата. Предварительно уже можно сказать, что мы нашли повышение частоты выявления вирусов герпетической группы в крови больных шизофренией.

— Каким же путем инфекционные агенты проникают в мозг?

— Механизмы зависят от конкретного возбудителя. Некоторые вирусы способны попадать в мозг по нервным окончаниям. Например, вирус простого герпеса, который вызывает лихорадку на губах. Вирус после заражения пожизненно сохраняется в нервных узлах, откуда у части людей он со временем может попадать в мозг.

— Какие инфекции особо опасны для мозга?

— Во многих случаях опасность исходит не столько от самой инфекции, сколько от затяжного хронического воспаления в мозге, возникающего в ответ на нее. Считается, что такое воспаление в мозге, особенно если оно развилось на ранних этапах жизни (например, внутриутробно, из-за реакции на инфекцию у матери), может повышать риск шизофрении. Повышенный риск связывался разными исследователями с герпетической, хламидийной и другими инфекциями. В одном из зарубежных исследований выяснилось, что от 40 до 60% больных шизофренией имели хламидии. Но что больше способствует болезни — сам возбудитель или реакция на него? И что первично — снижение иммунитета вследствие основного заболевания и последующее присоединение инфекции или наоборот? И вообще, не ложная ли это связь? Мы планируем оценить это в своем исследовании.

— Что происходит в мозге с проникновением инфекции?

— Меняется состояние клеток и нейронные связи. При этом активируются определенные гены, организм борется за жизнь. Но эта экстренная экспрессия мешает нормальной экспрессии генов, отвечающих за общение, память, нормальные эмоции. Если воспаление в мозге продолжается длительно, оно способствует ускоренной гибели нервных клеток, повышает риск психических заболеваний, включая шизофрению, депрессию и болезнь Альцгеймера. Например, обнаружено, что в мозге при заболевании определенной формой шизофрении (она может проявляться кататонией, при которой человек на несколько часов как бы застывает в одной позе) в части случаев действуют антитела, направленные против клеток мозга. Предполагают, что именно они провоцируют воспалительные процессы и развитие болезни.

В нашей лаборатории показано, что практически во всех случаях на раннем этапе шизофрении (первый эпизод психоза) есть выраженные признаки воспаления и активации иммунной системы.

— Вы говорили еще, что признаки шизофрении можно определить по МРТ…

— Да, при жизни человека стало возможным увидеть как структуру мозга, так и нарушение его функций. В отделе нейрокогнитивных наук, интеллектуальных систем и робототехники ведущим научным сотрудником Вадимом Ушаковым и его коллегами была создана уникальная методика и система исследований с использованием функциональной МРТ. Предварительно для каждого пациента подбираются вопросы и заносятся в специальную компьютерную программу, которая позволяет выделять активные зоны мозга, реагирующие на актуальные для больного темы, например, погони, мании преследования.

— С таким МРТ можно обойтись и без генетики?

— Просто увидеть признаки шизофрении в стадии обострения в ближайшее время станет возможно. Но суть в том, что к ней могут приводить разные причины, о которых я говорила выше, существуют разные формы болезни, а в зависимости от них можно подобрать соответствующее лечение. Поэтому без остальных методов диагностики не обойтись.

Детям из группы риска особенно нужна любовь

— Когда вы говорите о различных подходах к лечению, вы имеете в виду, что шизофрения лечится не только таблетками?

— По данным научной литературы, в ряде случаев помогает электроимпульсная терапия или транскраниальная магнитная терапия (в России также исследуется эффективность этих методов). Очевидно, что в тех случаях, где психоз возник на фоне инфекции, важно одновременно проводить противоинфекционную терапию. Если выявлены антитела, повреждающие мозг, может понадобиться специальное лечение, временно угнетающее их выработку. Чрезвычайно важен поиск препаратов, воздействующих на конкретные измененные при заболевании молекулярные процессы. Успешный результат в разработке методов терапии подобных заболеваний можно достичь только на основе конвергенции наук и технологий.

— Приведите, пожалуйста, пример комплексного обследования пациента психиатрической клиники.

— Молодой человек 23 лет поступил с первым психотическим приступом. Наследственность у него нормальная, но оказалось, что до приступа он в течение нескольких лет чувствовал недомогание, повышенную утомляемость, в конце концов, все это вылилось в навязчивую идею внешних причин этого состояния. Мы обнаружили выраженную активацию всех звеньев иммунитета, показатели крови отражали какой-то острый инфекционный процесс. При дальнейшем обследовании оказалось, что у пациента острый мононуклеоз, вызванный сразу двумя вирусами, с увеличением печени и селезенки. Естественно, начата терапия острой вирусной инфекции. Эта инфекция могла спровоцировать изменения психики; возможно, комплексная терапия приведет к выздоровлению данного пациента.

У практикующих врачей нет полного представления о роли инфекции в развитии шизофрении. Мы надеемся, что наше исследование поможет создать ряд рекомендаций в этом смысле. Вот почему, например, у больного шизофренией возникает ярко выраженный иммунный ответ, повышение температуры? Может, при шизофрении что-то происходит с клетками, которые должны вовремя отключать его избыточную активность?

Согласно одной из гипотез, клетки иммунной системы в мозге обладают большой чувствительностью к инфекциям и другим воздействиям на ранних этапах жизни, особенно во внутриутробном периоде. Если в это время микроглиальные клетки подвергаются частой или выраженной активации, они могут на всю жизнь сохранить способность избыточно, бурно реагировать на последующие инфекции и другие стимулы.

В формировании такой повышенной активности воспалительных клеток важную роль может играть и генетика. Ряд исследований косвенно подтверждают это, а мы надеемся изучить более углубленно.

— По каким признакам можно определить предрасположенность к шизофрении, чтобы заранее предупредить все возможные последствия?

— Пока, как я уже говорила, идет поиск генов. Возможно, из тех 8 тысяч мутировавших «кандидатов», в конце концов, отберут десятки или сотни генов, характерных именно для шизофрении. Сейчас отобрано более 20 генов, часть из них имеет отношение к иммунной системе. Потом надо будет понять, они определяют наследственную предрасположенность или в большей степени течение болезни и ответ на лечение.

Функциональная МРТ показывает, что при шизофрении (справа) по сравнению с нормой (слева) реакция зон мозга на эмоционально значимые для человека стимулы (показана красным и синим цветом) значительно ослаблена. Фото: Юрий Макаров, пресс-служба НИЦ "Курчатовский институт"
 

— Что является факторами риска для развития нарушений функций мозга, повышающих риск шизофрении?

— Важный фактор риска — острые инфекционные заболевания во время беременности, сильный стресс или продолжительный голод беременной женщины. Все это влияет на развитие мозга ребенка, где могут неправильно развиваться все нужные ему связи. Часто у таких мам ребенок рождается уже с чрезмерной активацией иммунной и нервной систем. Но если ребенок из группы риска развивается в благоприятных условиях, в любви, внимании, то болезнь может не развиться.

— У него каким-то образом исправляются мутации?

— Социальная среда влияет на активность того или иного гена.

— Что еще способствует развитию шизофрении и острого психоза?

— Злоупотребление алкоголем, прием наркотиков многократно увеличивают риск развития шизофрении или шизофреноподобного состояния. Спровоцировать психоз может и многочасовое пребывание на солнцепеке. Длительное нахождение в транспортных пробках, где человек подвергается действию выхлопных газов, содержащих соединения свинца и других тяжелых металлов, также способно увеличивать риск.

— По каким признакам выявляют шизофрению у детей и во сколько лет?

— К счастью, шизофрения до 18 лет встречается редко: распространенность менее 5% от всех случаев болезни. До 13 лет болезнь начинается еще реже (не более 1:30 000). Следует помнить, что изменения поведения у ребенка и подростка могут иметь много причин: психологические проблемы, стресс, переутомление, соматические заболевания и т.д. Но раннее начало шизофрении может сопровождаться особенно резкими и вычурными изменениями поведения подростка, необычной, ранее нехарактерной для него замкнутостью и сужением круга общения, снижением интереса и способности к учебе, апатией. В целом установление диагноза при ранней шизофрении сложнее, чем у взрослых. Каждый случай требует индивидуального подхода, ведь нередко изменения характера связаны с переходным возрастом и не имеют ничего общего с психическими заболеваниями.

— Недавно в Москве мама потеряла сбежавшего в лес ребенка 6 лет, после его нашли с пакетом на голове. По одной из версий, женщина пыталась наказать ребенка, в которого, по ее мнению, вселилась нечистая сила, так как он проявлял жестокость к животным. Как вы прокомментируете этот случай? Что это — шизофрения?

— У нас нет точной медицинской информации. Тут, по-видимому, диагноз в первую очередь следует ставить маме мальчика. Проявление его жестокости к животным может быть неосознанной передачей той жестокости, которую он видит в семье. А вот навязчивая идея мамы по поводу нечистой силы вселяет более серьезные опасения. Что с мальчиком, скажут обследования.

ТАЙНЫ ШИЗОФРЕНИИ, РАСКРЫТЫЕ УЧЕНЫМИ НИЦ «КУРЧАТОВСКИЙ ИНСТИТУТ»

Наиболее резкие нарушения возникают при первом эпизоде психоза — они по силе напоминают иммунный ответ на пневмонию или другие инфекционные заболевания.

В отличие от нормы, у больных нет асимметрии в работе двух полушарий мозга (известно, что в норме каждое полушарие отвечает в основном за свою область деятельности: левое — чаще за логические задачи, а правое — за творческое мышление). Также у больных шизофренией ослаблен ответ на эмоционально значимые стимулы.

В-третьих, на первом этапе генетических исследований установлено, что при шизофрении повышается частота многообразий гена IL28B, который ассоциируется со снижением уровня одного из белков семейства интерферонов, важных для противовирусной защиты.

В ЧЕМ РАЗНИЦА МЕЖДУ ПСИХИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ОСОБЕННОСТЯМИ ЛИЧНОСТИ

Комментарий младшего научного сотрудника лаборатории молекулярной иммунологии и вирусологии Курчатовского института Сергея КРЫНСКОГО:

— Мы называем таких людей эксцентриками, у них присутствует та или иная акцентуация личности — усиление отдельных личностных черт. Это может быть, например, страсть к уединению, чтению книг или работе на компьютере в ущерб общению с людьми (так называемый шизоидный, или замкнуто-углубленный, тип акцентуации личности). Такая обособленность не опасна ни для человека, ни для его окружения, не имеет ничего общего с шизофренией и с возрастом не прогрессирует. Кстати, многие такие индивидуумы имеют ярко выраженные таланты в математике или искусстве, возможно, за счет частой для них оригинальности и независимости мышления.

Следующий тип личности — с ярко выраженными сверхценными идеями, которым придается большое значение (так называемый параноидный тип акцентуации личности). Это может быть навязчивая идея вреда со стороны каких-то политических сил, идея улучшения жизни общества. Такие люди чаще всего сами знают, от чего их надо лечить, и любят диктовать врачу, что ему делать. К этому же типу относятся все сутяги, которым нравятся бесконечные процессы в судах. Характеризуются эти типажи большой личностной силой, им удается навязывать свои взгляды, они обладают даром убеждения. Наблюдающие их поведение со стороны склонны путать подобные убеждения с шизофреническим бредом. Но это разные понятия. Главное отличие сверхценных идей от бреда — в их логичности. Если вы замечаете у ребенка или подростка подобное поведение, важно как можно раньше мягко корректировать, смягчать его при помощи психолога, чтобы оно не помешало его дальнейшей полноценной жизни

апреля 12 2019

Когнитивные способности людей, которым исполнилось больше 60, временно сравнялись со способностями молодых.

Исследователи из Бостонского университета провели эксперименты с участием молодых и пожилых людей и показали, что ТЭС-терапия может временно улучшить рабочую память после 60 лет. Результаты опубликованы в журнале Nature Neuroscience.

Рабочая память — тип памяти, который позволяет людям хранить ту информацию, с которой они работают. С ее помощью мы также способны комбинировать сведения, полученные от органов восприятия, с долговременной или кратковременной памятью. Например, мы используем ее, чтобы запоминать имена или места, куда положили вещи.

С возрастом рабочая память нарушается. Ухудшение происходит не только у людей, страдающих от нейродегенеративных заболеваний, но и у совершенно здоровых, так как связано с отмиранием нейронов. Несмотря на то что возрастные изменения в мозге нереверсивны, ученые все еще пытаются найти способы компенсировать их. Похоже, исследователям из Бостонского университета удалось это сделать, хоть и на короткий промежуток времени.

Они основывались на теории, что возрастное ухудшение памяти происходит не только из-за отмирания нервных клеток, но и из-за десинхронизации низкочастотных тета-ритмов и высокочастотных гамма-ритмов, помогающих координировать работу разных частей мозга. Эту синхронизацию называют фазово-амплитудной связью (phase amplitude coupling). Исследователи заметили, что у молодых она более выражена, чем у пожилых.

Для своего эксперимента они отобрали 42 молодых добровольца, чей возраст варьировался от 20 до 29 лет, и такое же число пожилых, которым исполнилось от 60 до 76 лет. Они проходили тесты на память: например, на выявление изменений в картинке спустя непродолжительный промежуток времени. Так авторы определяли возможности рабочей памяти респондентов.

ЭЭГ-репрезентация рабочей памяти, слева-направо: у 20-летнего без стимуляции, у пожилого без стимуляции, у пожилого со стимуляцией / ©Boston University

ЭЭГ-репрезентация рабочей памяти, слева-направо: у 20-летнего без стимуляции, у пожилого без стимуляции, у пожилого со стимуляцией / ©Boston University

В последующем ученые применили транскраниальную электростимуляцию высокого разрешения (HD-tACS) на пожилых и регистрировали реакцию мозга при помощи ЭЭГ. В статье сказано, что этого воздействия оказалось достаточно, чтобы устранить различия в точности ответов между двумя группами. У пожилых средний уровень точности ответов после стимуляции не отличался от уровня молодых. Сама стимуляция длилась 25 минут, а вызванный ею эффект продолжался 50 минут. Ресинхронизацию ритмов также показала ЭЭГ.

Эффективность транскраниальной электростимуляции показали еще в 2017 году ученые из Имперского колледжа Лондона. Новое исследование продемонстрировало, что она может существенно улучшить рабочую память даже в пожилом возрасте. Механизм этого явления еще предстоит раскрыть.

Ранее ученые из Национального университета Сингапура определили, что, когда всплеск активности в синапсе с обоих концов происходит одновременно, связь усиливается на период до четырех часов, что повышает эффективность обучения.

апреля 12 2019

По миру распространяется новая инфекция, устойчивая к медикаментам. Одна из причин — повсеместное и частое применение антимикробных средств.

Способность бактерий к развитию устойчивости к антибиотикам хорошо известна. Однако оказалось, что грибок также развивается и начинает противостоять современной медицине.

Один из таких грибков регистрируется в госпиталях по всему миру и убивает половину из контактирующих с ним людей всего за 90 дней, сообщилоиздание The New York Times. Это вызывает опасения по поводу возможной глобальной эпидемии.

Candida auris (или просто C. auris) может заразить кого угодно, однако люди с ослабленной иммунной системой — например, пожилые — чаще становятся его жертвами.

Врачи открыли C. auris всего десять лет назад в Японии. Однако с тех пор он успел проявиться всех континентах, кроме Антарктиды. Только в Соединенных Штатах  уже зарегистрировано 587 случаев заражения.

«Это тварь из Черной Лагуны, — сказал Том Чиллер, глава грибкового отделения Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), в интервью Times. — Он будто забил ключом и теперь встречается повсюду». 

После заражения избавиться от C. auris крайне сложно. По информации Times, представители CDC утверждают, что более 90 процентов инфекций C. auris устойчивы как минимум к одному серьезному противогрибковому препарату, а 30 процентов — к двум или более. В некоторых медицинских учреждениях работникам пришлось пойти на крайние меры: они демонтировали напольное покрытие и потолочные плитки, чтобы полностью избавиться от следов грибка в комнате.

Ученые говорят, что, если не удастся разработать новые медицинские препараты и применение антимикробных препаратов без необходимости резко не сократится, то риск заражения распространится и на более здоровые группы населения. В исследовании, финансируемом британским правительством, прогнозируется: если не будет разработана новая политика в отношении роста устойчивости к антибиотикам, то в 2050 году из-за подобных болезней могут погибнуть до 10 миллионов человек, что превысит предполагаемые восемь миллионов смертей вследствие онкологических заболеваний.

апреля 15 2019

Общие положения

Из всех психиатрических расстройств депрессия считается самой недооцененной. 10–20 % всех людей минимум раз в жизни сталкивается с этим заболеванием. Среди пожилых распространенность депрессии увеличивается и достигает 15–25 %. Основной проблемой депрессии является недостаточное развитие ее диагностики и нехватка психиатров. Поэтому в данном посте мы посчитали ненужным сразу грузить вас классификацией антидепрессантов, а сперва обратить ваше внимание на патогенез данного заболевания. Именно знание теории помогает понять, почему такие группы фармацевтических препаратов, как седативные и анксиолитические средства, в монотерапии являются недостаточно эффективными. 

Долгое время в лечении депрессии активно применялась электрошоковая терапия, целью которой являлось усиление метаболизма нейромедиаторов в головном мозге. Удивительно, но у 75 % пациентов действительно наблюдалось улучшение симптоматики. Так, например, известный пианист Владимир Горовиц годами страдал от депрессии, и именно электрошоковая терапия помогла ему вернуться на сцену. 

От 15 до 30 % всех депрессивных расстройств имеют склонность к хроническому течению и многократным рецидивам. Именно поэтому большинство схем терапии рассчитаны на долгий период времени. Поскольку часть депрессивных расстройств связана с другими заболеваниями, необходимо уделить особое внимание возможности комбинировать различные группы фармацевтических препаратов. 

Причин депрессии может быть несколько. Для этого состояния характерен ряд физиологических изменений: в тканях организма снижается концентрация норадреналина, уменьшается количество серотониновых рецепторов и снижается их аффинитет к лигандам (5-HT2A, 5-HT1B, 5-HT1A в коре головного мозга), повышается активность кортикотропина и глюкокортикоидов, наблюдается атрофия фронтальной и префронтальной коры гиппокампа, там же наблюдается снижение количества связей между нейронами, во фронтальной коре уменьшается количество кровеносных сосудов, снижается концентрация мелатонина, что приводит к расстройствам сна. Стоит отметить, что депрессивные расстройства часто наследуются (40–50 % униполярных и 60–70 % биполярных расстройств). Однако генетическая пенетрантность, как и в случае остальных психических заболеваний, снижена. Поэтому у 90 % пациентов не наблюдается аналогичных случаев заболевания в кругу семьи. Расстройства усиливаются в зависимости от продолжительности заболевания. 

В 1965 году американский врач Шильдкраут предположил, что в основе депрессии могут лежать процессы, приводящие к снижению концентрации серотонина и норадреналина в синаптической щели. У человека в заднем ядре шва и в голубом пятне (locus coeruleus) каждого полушария мозга насчитывается до 165000 норадренергических и 55000 серотонинергических нейронов. Именно поэтому даже небольшое снижение количества этих нейронов уже способно вызвать характерные симптомы. Также при депрессии повышается выработка пресинаптически расположенных альфа-2-адренергических рецепторов. При воздействии норадреналина на ауторецепторы и серотонина на гетерорецепторы (нейромедиаторы высвобождаются из того же нейрона) весь процесс замедляется по принципу отрицательной обратной связи, что только усиливает нехватку этих нейромедиаторов в синаптической щели. Недостаток адреналина в свою очередь приводит к апатии и чувству усталости. 

Серотонину же приписывают участие в образовании контактов между нейронами. Многие показатели, связанные с метаболизмом серотонина, такие как, например, снижение концентрации серотонина и его рецепторов, мутации в генах, кодирующих транспортные системы серотонина, сниженная выработка серотонин-связывающих белков, таких как p11, коррелируют с выраженностью депрессивного расстройства. Предполагают, что снижение концентрации дофамина также влияет на развитие депрессии, но не является ее первопричиной. 

Также для депрессивных расстройств характерно снижение нейрогенеза в основном из-за стресс-индуцированного гиперкортизолизма и нарушения функции нейротрофического фактора BDNF (brain derived neurotrophic factor). В результате экспериментов было доказано, что увеличение синтеза BDNF помогало побороть симптомы депрессии, вызванные недостаточностью этого фактора. Ученые смогли доказать, что репрессор транскрипции GATA1 способен снижать количество синапсов в префронтальной коре животных и таким образом провоцировать развитие у них депрессивной симптоматики. Как вы можете увидеть в инфографике, на развитие данного заболевания влияет нарушение работы гипоталамо-гипофизарной оси, а также повышение нейрональной холинергической трансмиссии. Многие фармакологические препараты в свою очередь способны вызывать депрессивные расстройства (глюкокортикоиды, очень высокие или низкие концентрации гестагенов, нейролептики, антиконвульсанты, а также антигипертензивные средства, фторхинолоны и интерфероны). Характерную симптоматику вызывает также отказ от опиоидов и бензодиазепинов после их длительного приема. 

Разобрав эти механизмы, мы, наконец, можем перейти к главному и ответить на вопрос — какими же свойствами должны обладать препараты данной группы? 

Все антидепрессанты, кроме лития и агомелатина, приводят к повышению концентрации норадреналина и/или серотонина в синаптической щели. Это можно сделать несколькими способами: блокировать транспортные системы, переносящие эти медиаторы обратно в нейрон, снизив активность альфа-2-адренергических рецепторов (как было указано выше), уменьшить активность фермента, отвечающего за распад серотонина и норадреналина (MAO A, MAO A/B), а также воздействовать на рецептор серотонина 5-HT2C

Норадреналин поступает в пресинаптическое окончание при помощи специального высокоселективного транспортера NET и частично через клетки микроглии с использованием не настолько избирательных транспортных систем. Небольшое количество норадреналина способно диффундировать в межклеточное пространство, а оттуда напрямую в кровь. При депрессии концентрация норадреналина снижается. Антидепрессивные препараты способны вытеснить норадреналин из связи с рецептором, что увеличивает его концентрацию в синаптической щели и взаимодействие с рецепторами. Со стороны адренергической системы во время терапии антидепрессантами также наблюдается ряд изменений: повышается выработка постсинтаптических альфа-1 и бета-рецепторов и происходит снижение количества пресинаптических альфа-2 рецепторов. Однако эти изменения характерны для терапии не всеми видами антидепрессантов. 

Серотонин поступает обратно в нейроны при помощи белка SERT, который, как вы уже можете догадаться, тоже можно блокировать для увеличения количества серотонина в синаптической щели. Действие антидепрессантов на эту систему неодинаково, поскольку все рецепторы очень различны по своей структуре и расположению. Однако можно сказать, что под действием антидепрессантов в целом уменьшается выработка постсинаптических 5-HT2A рецепторов, что коррелирует с анксиолитическим действием этих препаратов, снижается выработка пресинаптических 5-HT1A рецепторов (обладают ингибиторным потенциалом по принципу отрицательной обратной связи), а также блокируются 5-HTрецепторы, что приводит к эффекту анксиолиза и повышенному высвобождению норадреналина и допамина в префротальной коре. 

Прямые антагонисты пресинаптических альфа-2-адренергических рецепторов миансерин и миртазапин блокируют процессы аутоингибирования высвобождения норадреналина, что также приводит к увеличению норадреналина в синаптической щели. Количество пресинаптических альфа-2-рецепторов снижается, а постсинаптические альфа-2-рецепторы начинают связывать адреналин сильнее. 
Антидепрессанты, кроме буспирона, не влияют напрямую на метаболизм дофамина, поэтому они и не обладают антипсихотическим потенциалом (разве что тримипрамин способен блокировать D2-рецептор допамина). Но, тем не менее, дофаминовая трансмиссия под действием антидепрессантов увеличивается. Это связано с тем, что транспортный белок норадреналина NET также способен связываться с дофамином. Агонист D2-рецепторов прамипексол допущен к использованию при депрессивных расстройствах в рамках болезни Паркинсона. 

Стоит отметить, что многие механизмы действия антидепрессантов остаются неизученными. Например, невозможно по химической структуре того или иного антидепрессанта предсказать его силу его действия. Терапевтический эффект препарата едва ли коррелирует с силой блокады белков-транспортеров серотонина и норадреналина. Также не удалось отметить взаимосвязь количества рецепторов моноаминов и выраженностью клинических эффектов антидепрессантов.

 

Побочные действия антидепрессантов

Как стало понятным, фармакологические препараты группы антидепрессантов имеют схожие механизмы действия — соответственно, и их побочные эффекты будут похожи. Вместо того, чтобы заучивать побочные действия каждого конкретного антидепрессанта, мы попытаемся запомнить их более систематично. 

Побочные эффекты в основном особенно выражены у двух групп антидепрессантов — у антагонистов альфа-2-адренергических рецепторов и у трициклических антидепрессантов. Эти две группы препаратов воздействуют не только на те рецепторы, что были описаны в предыдущем посте, но и на мускариновые, альфа-1-адренергические и гистаминовые рецепторы. Именно из-за их влияния на эти системы многие пациенты отказываются от приема лекарственных препаратов данных групп, предпочитая им селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и/или норадреналина. 

Трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин) и антагонисты альфа-2-адренергических рецепторов обладают достаточно большим аффинитетом к мускариновым рецепторам ацетилхолина. Блокируя их, эти вещества вызывают побочные эффекты, сходные таковым атропина: сухость во рту (риск развития кариеса при употреблении жевательной резинки с содержанием сахара), мидриаз и нарушение аккомодации глаз (и, как следствие — повышенная опасность падений), увеличение внутриглазного давления, запор, нарушение мочеиспускания, спутанность сознания вплоть до антихолинергического делирия с оптическими галлюцинациями, тахикардия (усилена за счет блокады альфа-1-адренергических рецепторов). У пожилых людей прием препаратов, вызывающих ксеростомию, особенно проблематичен. Им приходится постоянно пить воду, все чаще заменяя ее напитками с высоким содержанием сахара, что влияет на метаболизм углеводов, приводит к развитию кариеса и увеличению веса. Сухость во рту является побочным эффектом более 500 лекарственных веществ, среди которых в основном антихолинергические (трициклические антидепрессанты, нейролептики, антагонисты гистаминовых рецепторов первого типа), а также антигипертензивные препараты (бета-блокаторы и ингибиторы кальциевых каналов). Соблюдая правила гигиены полости рта и рекомендации стоматолога, можно успешно избежать данного побочного эффекта. 
Как вы можете догадаться, препараты данных групп лучше не комбинировать с другими веществами, вызывающими атропиноподобные эффекты (нейролептики, антипаркинсонические средства, блокаторы гистаминовых рецепторов первого типа). 

Блокада адренергических альфа-1-рецепторов три- и тетрациклическими антидепрессантами приводит к расширению сосудов, что повышает риск развития гипотонии. Поэтому данные группы лекарственных препаратов не рекомендуется пить на ночь. При сердечной недостаточности и выраженной гипертонии особенно остро может проявляться вызванная антидепрессантами ортостатическая гипотония (в данном случае рекомендована терапия симпатомиметиками этилэфрином и мидодрином). Также существует риск развития рефлекторной тахикардии и нарушений ритма, которые способны усиливаться из-за одновременной блокады ацетилхолиновых рецепторов и вызванного этим снижения парасимпатической активности. 

Трициклические антидепрессанты и антагонисты адренергических альфа-2-рецепторов способны почти так же сильно блокировать гистаминовые рецепторы первого типа, что и селективные блокаторы этой группы. Это связано со сродством связывающихся с этими рецепторами доменов: многие вещества, являющиеся антагонистами гистаминовых рецепторов первого типа, также являются антагонистами мускаринового ацетилхолинового рецептора (это сродство выражено сильнее, чем к рецептору гистамина второго типа). 

Главными последствиями блокады гистаминового рецептора первого типа являются седация и сонливость. Седативное действие иногда считается не побочным, а даже скорее желательным, ведь пациенты часто страдают от беспокойства и бессонницы, особенно в начале терапии. Отрицательными эффектами, конечно же, будут являться нарушения концентрации и внимания, что весьма важно, если пациенту необходимо управлять транспортным средством. 

Из средств массовой информации даже обывателю известен другой побочный эффект антидепрессантов — увеличение аппетита и склонность к набору веса. Дело в том, что гистаминовые рецепторы первого типа находятся в том числе и в гипоталамусе и отвечают за аппетит. Сигналы от этих рецепторов контролируют чувство насыщения в такой же степени, что и лептин. При их блокаде, соответственно, этот сигнал ослабевает, что приводит к тому, что пациент набирает в весе. При блокаде рецепторов 5-НТ этот эффект выражен особенно сильно. Иногда пациенты набирают в весе от 10 до 20 килограмм, что, конечно же, влияет на самооценку и, таким образом, на эффективность самой терапии.


Как уже было оговорено, целью приема антидепрессантов является усиление влияния норадреналина, адреналина и серотонина, что не обходится без своих побочных эффектов. Пациенты склонны к повышенному потоотделению, при этом оно усиливается при приеме эстрогенов и серотонинергического опиоида трамадола. Норадреналин увеличивает тонус сфинктера мочевого пузыря, что приводит к затруднениям мочеиспускания. Серотонин вызывает тошноту и диарею. Из-за неадекватно сильного выделения антидиуретического гормона при приеме некоторых антидепрессантов возможно развитие гипонатриемии (синдром Пархона). 

Употребление антидепрессантов (в больших концентрациях) может привести к увеличению давления. Также при их приеме возможно развитие анемии и агранулоцитоза. Некоторые препараты, например, венлафаксин и миртазапин, приводят к выпадению волос. Наблюдается взаимосвязь между приемом антидепрессантов и развитием синдрома беспокойных ног. 

В последующих постах мы разберемся в отдельных группах антидепрессантах, не сильно акцентируя внимание на побочных эффектах, ведь возникновение каждого из них можно понять из таблицы, зная, на какие рецепторы воздействует препарат.

 

Три- и тетрациклические антидепрессанты

Препараты данной группы являются неселективными ингибиторами обратного захвата моноаминов. За этим сложным названием скрывается сам механизм действия этих антидепрессантов. 

Эта группа антидепрессантов является единственной, получившей свое названия из-за строения молекулы. В 1957 году была расшифрована форма трициклического нейролептического средства хлорпромазина. Это сродство структур нейролептиков типа фенотиазина и тиоксантена объясняет сродство эффектов антидепрессантов и нейролептиков, как, например, тримипрамина, обладающего также антипсихотическим действием.

Напомним, что препараты этой группы ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина нейронами (причем захват первого преобладает), ингибируют 5-HT2A/C-рецептор серотонина (анксиолитическое действие кломипрамина), а также блокируют гистаминовый рецептор первого типа (седативный эффект). В небольших количествах они ингибируют в том числе и обратный захват дофамина.

Трициклические антидепрессанты обладают липофильными свойствами, что позволяет им легко проходить через ГЭБ. В их метаболизме особую роль отводят так называемому эффекту первого прохождения через печень (first pass effect), что обуславливает их низкую биодоступность. ТЦА метаболизируются в печени, поэтому при их передозировке форсированный диурез не приносит результата. Под влиянием CYP2D6 третичные амины (амитриптилин, имипрамин) превращаются во вторичные (дезипрамин, нортриптилин).

В зависимости от типа исходного соединения все ТЦА делят на три группы:

  1. Имипраминовый тип: имипрамин и кломипрамин.
  2. Амитриптилиновый тип: амитриптилин, амитриптилина оксид, доксепин, опипрамол, тримипрамин.
  3. Дезипраминовый тип: дезипрамин, нортриптилин.

Эффект ТЦА становится заметен не сразу. В первую неделю в основном преобладает седативный компонент, во вторую — тимеретический, на третьей неделе наблюдается их тимолептической эффект. Такая заторможенность эффектов действия ТЦА дает возможность предположить, что изучены еще не все механизмы действия этих препаратов, ведь концентрация нейромедиаторов в синаптической щели увеличивается уже в первый день приема. 

Амитриптилин применяют при тяжелых формах депрессии. В низких дозировках (25–50 мг) амитриптилин используют также как коанальгетическое средство при нейропатической боли. Как и многие другие препараты данной группы, амитриптилин обладает широким спектром побочных действий, которые, однако, со временем ослабевают. Трициклические антидепрессанты ингибируют в том числе и адренергические α1-рецепторы, мускариновые рецепторы ацетилхолина и гистаминовые рецепторы первого типа. К антихолинергическим эффектам относят сухость во рту, нарушения диуреза, запоры, нарушения аккомодации, расстройства зрения, повышение внутриглазного давления, тахикардию и делирий (особенно у пожилых пациентов. ТЦА при деменции противопоказаны). Возможно развитие судорог центрального генеза. ТЦА обладают кардиотоксическим и негативным инотропным действием, что приводит к гипотонии, увеличению комплекса QRS и развитию нарушений сердечного ритма. Из-за блокады адренергических α1-рецепторов наблюдается развитие ортостатической гипотонии. Из-за блокады гистаминовых рецепторов первого типа у пациентов наблюдается головокружение, усталость, увеличение веса и аппетита. Именно поэтому прием ТЦА рекомендован перед сном. Также ТЦА провоцируют развитие синдрома Пархона. Симптомы передозировки ТЦА сходны с таковыми при серотониновом синдроме: повышение температуры, экстрасистолия, тахикардия, спутанность сознания, мидриаз, галлюцинации, нарушения зрения. Купировать такое состояние советуют физостигмином, а также активированным углем, антиконвульсивными препаратами, бикарбонатом натрия и вливанием изотонических растворов. 

Нортриптилин является метаболитом амитриптилина и подходит скорее для комбинационной терапии, в первую очередь из-за своего более ослабленного антихолинергического действия и побочных эффектов, что касаются сердечной деятельности. Однако для препаратов дезипраминового типа, к которым относится нортриптилин, характерно и особо выраженное тимеретическое действие. Препараты же имипраминового типа этим не отличаются.

Имипрамин является высокопотентным ингибитором транспортера норадреналина. Из-за того, что он лишь немного ингибирует антигистаминовые рецепторы первого типа, седативный эффект имипрамина значительно снижен. Его антихолинергические побочные эффекты выражены намного слабее. Тримипрамин ингибирует также D2-рецептор и является единственным препаратом данной группы, обладающим антипсихотическим эффектом. 

Кломипрамин, напротив, отличается тем, что достаточно сильно ингибирует SERT. Связанное с этим его анксиолитическое действие применяют в лечении обсессивно-компульсивных расстройств. 

Доксепин связывается с H1-рецепторами, ингибируя их, что находит применение в терапии нейродермита (off label use), ослабляя чувство зуда, а седативный компонент помогает заснуть. Препарат назначают при алкогольном абстинентном синдроме и отмене опиоидов. 

Тримипрамин, как уже было отмечено ранее, единственный из этой группы обладает антипсихотическим действием, поскольку является антагонистом дофаминовых D2-рецепторов. 

Опипрамол имеет структуру трициклического антидепрессанта, но не способен ингибировать ни NET, ни SERT. Его основная функция — блокада гистаминовых рецепторов первого типа, что обуславливает сильный анксиолитический эффект и способствует лучшему засыпанию, не вызывая зависимости подобно бензодиазепинам.

Побочные эффекты были подробно оговорены в предыдущем посте. Стоит отметить, что блокада натриевых каналов (амитриптилин) способствует развитию нарушений сердечного ритма с увеличением интервала QT (но обеспечивает анальгетическое действие). Блокада мускариновых рецепторов ацетилхолина чревата развитием тахикардии и симпатомиметических эффектов: повышения АД и тремора. 

Повышение тонуса норадреналина способствует развитию возбужденных состояний ЦНС вплоть до судорожного приступа. Метаболизм трициклических антидепрессантов в печени влечет за собой увеличение концентрации трансаминаз печени в крови. Логично предположить, что препараты этой группы не назначают больным эпилепсией, кардиальной аритмией при заболеваниях печени, гиперплазией простаты и глаукомой.

ТЦА применяют в основном при эндогенных депрессиях, но на данный момент из-за побочных действий препараты данной группы являются скорее резервными. Резкая отмена ТЦА провоцирует развитие бессонницы и симптомов, сходных с таковыми при гриппе, а также существует положительная корреляция резкой отмены ТЦА с количеством суицидов. 

Тетрациклические антидепрессанты являются ингибиторами адренергических α2-рецепторов. Они являются слабыми ингибиторами NET и SERT, а их способность блокировать гистаминовые рецепторы первого типа обуславливает их седативное действие в начале терапии. Поэтому эти препараты получили применение при ажитированной депрессии. Миансерин и мапротилин являются производными миртазапина. S-(+)-энантиомеры способны блокировать адренергические α2-рецепторы и 5-HT2-рецепторы. R-(-)-энантиомеры ингибируют и 5-HT3-рецепторы. Миртазапин не блокирует захват моноаминов. Благодаря своему седативному действию при отсутствии антихолинергических побочных действий и лишь незначительному эметическому эффекту миртазапин применяют в гериатрии в основном как снотворное средство, не влияющее на REM-сон. Миансерин способен вызывать агранулоцитоз и апластические анемии, поэтому при его применении рекомендуется регулярно делать анализ крови. Миртазапин провоцирует чаще всего синдром беспокойных ног и увеличение веса до 10 кг на протяжении всего лишь нескольких недель. Как и трициклические антидепрессанты, тетрациклические противопоказаны при эпилепсии, почечной недостаточности и глаукоме.

 

Селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов

В зависимости от того, какой именно нейромедиатор подвергается обратному захвату, препараты данной группы лекарственных средств разделяются на несколько типов: СИОЗС, СИОЗСиН и СИОЗН. 

Побочных эффектов данных групп препаратов значительно меньше, чем у трициклических антидепрессантов. Ингибиторы селективного захвата не оказывают влияния на деятельность ССС, а также не обладают антихолинергическим и проконвульсивным действием. К тяжелым побочным эффектам относится серотониновый синдром. Его симптомами являются боли в животе, лихорадка, тахикардия с повышением АД, гиперрефлексия и миоклонус. Возможен летальный исход. Причиной развития серотонинового синдрома может быть передозировка лекарственными средствами, усиливающими серотонинергические эффекты, в особенности комбинацией селективных ингибиторов обратного захвата серотонина с трамадолом, триптанами, моклобемидом, ингибиторами МАО и препаратами лития.

 

СИОЗСиН

Венлафаксин и дулоксетин блокируют обратный захват как серотонина, так и норадреналина, и оба являются субстратами CYP2D6. 

Венлафаксину (дозировка 75–300 мг в день, период полувыведения — 5 часов, активный метаболит — дезметилвенфлаксин) свойственна низкая биодоступность (менее 20 %) при приеме внутрь. В низких дозировках он способен ингибировать обратный захват серотонина, в высоких — норадреналина, что, однако, никак не влияет на его антидепрессивный потенциал. Венлафаксин способен также частично ингибировать обратный захват дофамина. 

Дулоксетин (дозировка 30–90 мг в день) блокирует в равной степени обратный захват обоих нейромедиаторов. Как уже можно догадаться, воздействуя только лишь на обратный захват нейромедиаторов, селективные ингибиторы данной группы не оказывают атропинергического и седирующего воздействия, в отличие от трициклических антидепрессантов. Иногда больные начинают жаловаться на трудности при мочеиспускании, потливость и нарушение потенции, но это редко приводит к отказам от приема препаратов. Эти препараты противопоказаны при заболеваниях печени, сильной гипертонии, эпилепсии и глаукоме.

 

СИОЗН

Селективные ингибиторы норадреналина (ребоксетин, дозировка 8–12 мг в день, период полувыведения — 13 часов, активный метаболит — дезетилребоксетин) обеспечивают повышение концентрации норадреналина в синаптической щели. Из-за многочисленных побочных эффектов, связанных с влиянием норадреналина, СИОЗН применяются только при сильных депрессивных эпизодах. Метаболизм ребоксетина происходит при помощи CYP3A4, что ограничивает его применение в комбинации с препаратами, оказывающими влияние на работу этого цитохрома. 

 

СИОЗС

При селективной блокаде только лишь обратного захвата серотонина антидепрессивный эффект данной группы выражен лучше. К препаратам данной группы относят циталопрам (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 33 часа, активный метаболит — дезметилциталопрам), его более специфический к SERT S-энантиомер эсциталопрам (дозировка 5–20 мг в день), сертралин (дозировка 50–200 мг в день, период полувыведения 24 часа, активный метаболит — дезметилсертралин), пароксетин (дозировка 20–60 мг в день, период полувыведения 8–30 часов), флуоксетин (дозировка 10–60 мг в день, период полувыведения — 48–96 часов, активный метаболит — норфлуоксетин) и флувоксамин (дозировка 50–300 мг в день). Последние два препарата способны также воздействовать на опиоидные рецепторы, оказывая анальгетический эффект. В остальном антидепрессивное действие вышеуказанных препаратов примерно одинаковое. Также их концентрация несущественно меняется при почечной недостаточности. Согласно данным многих метаанализов, эсциталопрам и сертралин оказывают лучший антидепрессивный эффект, а циталопрам отличается меньшим количеством побочных действий при хорошей эффективности. Эсциталопрам, в зависимости от дозировки, способен удлинять QT интервал, что, к сожалению, не дает препарату достичь лучшего эффекта из-за необходимости снижения дозировки. Отличия в применении отдельных представителей этой группы представлены в таблице, прикрепленной к посту. Флуоксетин и пароксетин являются сильными, а циталопрам и эсциталопрам слабыми ингибиторами CYP2D6. Блокировка этой системы увеличивает концентрацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков в крови, а действие тамоксифена (антагонист эстрогена, применяется в терапии рака молочной железы), наоборот, снижается, так как тамоксифен, являясь пролекарством, подвергается активации именно в данной системе в печени. 


Блокировка SERT сама по себе вызывает ряд побочных действий, таких как, например, сонливость и акатизию (внутреннее беспокойство за счет 5HT2-рецепторов серотонина), особенно в начале терапии. Серотонин участвует также в процессах агрегации тромбоцитов. В мембране тромбоцитов построен точно такой же транспортер серотонина SERT, что и в нейронах, поэтому из-за нехватки серотонина снижается его вазоконстрикторное действие на 5НТ рецепторы серотонина. Поэтому применять препараты данной группы следует осторожно, в случае если пациент болен хроническими воспалительными заболеваниями кишечника или принимает препараты салициловой кислоты (антиагреганты) или антагонисты витамина К (непрямые антикоагулянты). Из-за повышенной стимуляции рецепторов серотонина 5HT2A в самом заднем поле (аrea postrema) и 5HT3-рецепторов в ЖКТ эти препараты провоцируют рвоту, которую удается купировать блокаторами 5HT3-рецептора серотонина (ондансетрон). Именно из-за чувства тошноты препараты данной группы в начале терапии приводят к снижению веса пациента. Из-за повышенной секреции антидиуретического гормона происходит задержка жидкости в организме, что приводит к снижению концентрации натрия в крови в первые 4–6 недель после начала приема препаратов у 10–20 % больных. Нарушения потенции также наблюдаются при приеме этой группы антидепрессантов. Сертралин обратимо снижает качество сперматозоидов и вызывает нарушения эякуляции. Причиной тому является непрямой антагонизм дофаминовых рецепторов, провоцирующий гиперпролактинемию.


Дапоксетин допущен к использованию при преждевременном семяизвержении. В данном случае препарат получил допуск из-за своего побочного действия. Однако в некоторых случаях антидепрессанты данной группы провоцируют обратное семяизвержение (ретроградная эякуляция семенной жидкости происходит в проксимальном направлении в мочевой пузырь, что может привести к воспалительным процессам). Активация рецепторов серотонина также влияет на дофаминовую систему: больные чувствуют себя более усталыми (активация 5НТ-рецепторов снижает выброс дофамина). Избыток серотонина провоцирует тремор, головные боли и остеопороз, а также псевдохолинергическую сухость во рту и особо сильную потливость кожи головы. Интересным является следующий факт: одно время наблюдалось, что повышение решимости и жажды действия препаратами данной группы увеличило количество суицидов. Предполагали, что повышение готовности к действию привело к тому, что больные депрессией чаще стали принимать решение покончить с собой. Но позднее одно большое британское исследование опровергло это утверждение, доказав, что самостоятельный отказ от препаратов увеличивает количество совершаемых суицидов. 


Отдельно стоит отметить препарат бупропион (дозировка 150–300 мг в день, период полувыведения 20–37 часов, активные метаболиты — гидроксибупроприон, треогидробупроприон, эритрогидробупроприон), который является в основном ингибитором обратного захвата норадреналина и дофамина, но также воздействует и на другие трансмиттерные системы. Стоит отметить, что его прием не приводит к увеличению веса и лишь незначительно сказывается на половых функциях. Данный препарат также допущен к применению в терапии никотиновой зависимости.

 

Страница 73 из 301

Задачи Центра

Задачами Центра являются

Предоставление экстренной и неотложной медицинской помощи в повседневных условиях направленной на спасение жизни и сохранение здоровья больным и пострадавшим при различных жизни угрожающих состояниях, травмах, дорожно-транспортных происшествиях (ДТП), пожарах, в особый период и во время ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций и катастрофах.

Свидетельство о регистрации

Свидетельство о регистрации СМИ МИ-СГР ЭЛ 000040
выдано Министерством информации, печати и массовых коммуникаций ЛНР 18.07.2016

Яндекс.Метрика

      VK       OK       YT