Logo

Центр экстренной медицинской помощи
и медицины катастроф

(0642) 50-81-10
Луганская Народная Республика,
г. Луганск, ул. Щаденко, 10а
ambulance.lg@gmail.com

шаблоны joomla сайт визитка
Скачать Joomla 3 шаблоны бесплатно

Добро пожаловать на наш сайт! Здесь Вы узнаете: Первое в России предприятие по производству живой кожи будет создано в Москве *** Уже не приговор: Четверть россиян с ВИЧ практически не заразны *** Израильские медсестры объявили общую бессрочную забастовку *** Психологи расскажут специалистам «Склифа», как избежать профессионального выгорания *** Смотрите новое видео в медиа-архиве!

Новости

августа 16 2018
Московская областная дума рассмотрит законопроект, предполагающий ужесточение наказания за заведомо ложный вызов экстренных служб, в том числе скорой помощи. Депутаты предлагают установить за это штраф от 1,5 тысячи до 3 тысяч рублей, тогда как сейчас размер санкций колеблется от 1 тысячи до 1,5 тысячи рублей.

«Предлагаем за заведомо ложный вызов пожарной охраны, полиции, скорой медицинской помощи или иных специализированных служб установить штраф в размере от 1 500 до 3 тысяч рублей или обязательные работы на срок до ста часов. За повторный ложный вызов предлагается установить повышенную ответственность в виде штрафа в размере от 4 до 5 тысяч рублей или обязательных работ на срок до двухсот часов», – пишут в пояснительной записке.

В качестве аргумента за ужесточение наказания авторы приводят статистику работы службы «112», согласно которой ежедневно операторы системы в Московской области принимают свыше 22 тысяч звонков, около 4% из которых – ложные.

«Если за заведомо ложное сообщение об акте терроризма Уголовным кодексом Российской Федерации предусмотрены серьезные санкции, то административный штраф, установленный Кодексом Российской Федерации об административных правонарушениях за заведомо ложный вызов специализированных служб, составляет от 1 000 до 1 500 рублей. При этом в ходе реагирования на ложные вызовы затрачиваются значительные материальные ресурсы. Объем затрат зависит от серьезности сообщения», – объясняют авторы законопроекта.

В мае 2015 года 19-летняя жительница Ярославля испытала сильный приступ астмы. Находившаяся рядом с ней 11-летняя сестра решила позвонить в скорую помощь, но в диспетчерской экстренной службы усомнились в сообщении девочки и перенаправили звонок в полицию как ложный вызов.
Подробнее: https://vademec.ru/news/2018/06/26/v-gosdumu-vnesli-proekt-ob-uzhestochenii-nakazaniya-za-lozhnyy-vyzov-skoroy/

августа 15 2018

 

Премьер-министр РФ Дмитрий Медведев распорядился направить в 2019 году на подключение медучреждений к интернету в общей сложности до 10 млрд рублей, добавив 5 млрд рублей, которые планировалось выделить только в 2020 году. Единственный исполнитель этих работ ПАО «Ростелеком» при этом обещает завершить все работы авансом – уже к концу 2018-го.

На встрече с Медведевым 13 августа президент «Ростелекома» Михаил Осеевский сообщил, что его компания уже подключила к интернету более 3 тысяч медорганизаций, «в работе» находится еще более 6 тысяч. Распоряжение о перераспределении 5 млрд рублей с 2020 года на 2019-й Осеевский назвал «хорошей новостью». Это, по его словам, «позволит «Ростелекому» как исполнителю этой программы завершить все фактические работы уже в этом 2018 году и только расчеты пройдут уже в следующем году».

В документе говорится, что предельный объем средств на оплату тематических госконтрактов предусмотрен в 2018 году не более 4,9 млрд рублей, в 2019-м – не более 10 млрд рублей.

У Счетной палаты были претензии к обоснованию стоимости контракта с «Ростелекомом» . Аудиторы говорили, что цена контракта в 2017 году – 5,5 млрд рублей – была установлена необоснованно, так как Минкомсвязь не провела анализ рынка. Фактические расходы «Ростелекома» на подключение медицинских организаций к интернету составили 1,3 млрд рублей, а прибыль достигла 586 млн рублей. В СП указали, что во многих регионах появление «Ростелекома» ограничило конкуренцию и привело к лишним расходам – больницы могли подключиться к сети за свой счет.

Тем не менее «Ростелеком» продолжает работать на этом проекте как единственный исполнитель. Осеевский предложил Медведеву организовать в каждом регионе централизованные архивы медицинских изображений. «В тех регионах, где такие проекты уже работают, реально повышается эффективность использования дорогостоящего оборудования, когда в районных больницах проходят обследование, а затем в центральных клинических больницах регионов или федеральных органов высококвалифицированные специалисты уже определяют диагноз», – рассказал он.

В облачных хранилищах «Ростелекома» находится более 6 млн таких изображений. Осеевский предложил правительству также рассмотреть «развертывание по всей стране» технологий ведения электронного документооборота для врачей.
Подробнее: https://vademec.ru/news/2018/08/13/-rostelekom-poluchit-do-10-mlrd-rubley-na-podklyuchenie-medorganizatsiy-k-internetu-v-2019-godu/

августа 15 2018

 

Аннотация

Наркотическая зависимость является основной причиной возникновения заболеваний и снижения работоспособности. В попытках объяснить это состояние создавались различные теории, начиная с экономических и заканчивая психологическими. C появлением возможности исследовать клеточный и субклеточный уровни изменились взгляды на этиологию наркотической зависимости. Вероятно, главным открытием стала идентификация специфических рецепторов для каждого наркотического вещества, их целевых нейромедиаторных систем и вызываемых ими внутриклеточных изменений. Эти рецепторы также выступают в роли потенциальных мишеней, способствующих лечению наркозависимости. В данном обзоре авторы попытались представить механизмы развития зависимости и новые стратегии ее лечения для наиболее часто употребляемых наркотиков, таких как алкоголь, опиоиды, каннабис, никотин и кокаин. Клеточная биология изучает физиологию и биохимию внутриклеточных процессов. Молекулярная биология — это отрасль биологии, которая стремится описать все биологические процессы с точки зрения генов и генетических изменений. Со становлением нейробиологии как незаменимой сферы биомедицинских исследований произошел быстрый рост в понимании процессов, лежащих в основе НЗ на клеточном и молекулярном уровнях. В этом дополнении авторы описали результаты недавних исследований с целью добиться лучшего понимания деталей, касающихся синдрома наркотической зависимости.

Нейробиология аддикций

Наркотическая зависимость является сложным затяжным патологическим процессом, происходящим в мозге и регулирующимся генетическими факторами, эволюционными и факторами окружающей среды. Наиболее достоверным и воспроизводимым открытием в исследовании наркотической зависимости стало то, что злоупотребление наркотическими  веществами (далее: НВ) активирует мезолимбическую дофаминергическую систему, которая усиливает как фармакологические, так и естественные источники системы вознаграждения. Мезолимбическая система состоит из дофаминергических нейронов, находящихся в вентральной покрышечной области (VTA), и их аксонов, находящихся в терминальных областях прилежащего ядра (лат. nucleus accumbens) и в префронтальной коре. Опиоиды, алкоголь, никотин, каннабиноиды и психостимуляторы — все они действуют на эту систему с целью увеличения синаптических уровней дофамина (DA). Эти вещества имеют специфические рецепторы в головном мозге, и возрастание уровня дофамина в мезолимбической системе является конечным эффектом их действия. Рецептор-опосредованная активность —  это основной принцип работы любых химических медиаторов. Химические медиаторы — это регуляторные макромолекулы, обычно белки. У рецепторов есть 2 основные функции: распознавание и трансдукция. Соответственно, каждый рецептор имеет 2 домена: лиганд-связывающий и эффекторный домен. Лиганд-связывающий домен имеет гидрофильный и липофильный участки, а также обычно является гетерополимером. Присоединение лиганда вызывает изменение в четвертичной структуре рецептора. Рецепторы имеют разнообразные эффекторные механизмы, из которых наиболее распространены четыре типа:

  1. G-белковые рецепторы (Gs, Gi, Gq, G13);
  2. Рецепторы ионных каналов;
  3. Каталитические рецепторы;
  4. Рецепторы, регулирующие экспрессию генов.

Одним из самых впечатляющих успехов в изучении наркомании стало определение мишени каждого из наиболее часто применяемых наркотиков. Этот успех стал возможен благодаря развитию методов радиолигандного связывания, с возможностью определения биохимических характеристик участков, связывающих НВ, и в конечном итоге с применением молекулярной биологии для клонирования и выделения этих структур. Различные виды наркотиков и соответствующие им рецепторы представлены в Таблице 1. Наркотические вещества могут как повышать, так и понижать регуляцию чувствительных рецепторов и их механизмов действия . Эти изменения, осуществляемые посредством генетических механизмов, связаны с развитием устойчивости к НВ и синдромом отмены. Ранние биохимические данные поддерживали представление о том, что место действия НВ является гомогенным. Однако сейчас известно огромное разнообразие взаимодействий между наркотическим веществом и рецептором. Например, считалось, что никотин имеет класс гомогенных центров связывания в головном мозге. Сейчас же известно, что существует множество различных олигомерных рецепторов, которые связываются и активируются никотином. И разнообразие типов рецепторов, и кросс-модальность взаимодействий между наркотическим веществом и рецептором становятся все более и более значимыми. Ранее считалось, что применение наркотиков вызывает изменения в специфических центрах связывания, в механизмах инактивации или в уровнях эндогенных лигандов. На данный момент разнообразие рецепторов НВ вынуждает нас выяснить, происходят ли изменения в структуре рецепторной молекулы или в количестве этих рецепторов на поверхности нейронов. Злоупотребление наркотиками имеет и долгосрочные последствия, обусловленные активацией экспрессии генов в результате действия препарата.Таблица 1Таблица 2

Опиоидная зависимость

Было предложено несколько механизмов для объяснения опиоидной зависимости.

Гипотеза цАМФ

Опиоидные рецепторы действуют путем снижения активности аденилатциклазы, что приводит к снижению уровня внутриклеточного цАМФ. Это было обнаружено Sharma с соавт.,когда они продемонстрировали снижение уровня внутриклеточной цАМФ после добавления морфина к культуре клеток нейробластомы. Тем не менее при продолжающемся воздействии уровень цАМФ возвращается в норму, а при добавлении антагониста опиоидных рецепторов концентрация цАМФ превышает контрольные значения. Это показало, что устойчивость и зависимость возникли на клеточном уровне. Предположительно, процессы адаптации в сигнальном пути цАМФ способствуют появлению устойчивости к опиоидам и зависимости от них. Это было названо гипотезой цАМФ опиоидной зависимости. Хроническое воздействие опиоидов вызвало индукцию аденилатциклазы и протеинкиназы А, но после отмены опиоидов произошло резкое снижение концентрации этих ферментов. Кроме того, было обнаружено, что все три типа опиоидных рецепторов подверглись развитию устойчивости. Также было выяснено, что механизм развития устойчивости к агонистам каппа-рецепторов состоит в разобщении рецептора и G-белка, опосредованном киназой бета-адренергических рецепторов.

Изменения в проводимости ионов

Активация опиоидных рецепторов может изменять проницаемость мембран для ионов калия. Активация протеинкиназы С может ослаблять активность опиоидных рецепторов и влиять на ионную проводимость.

Изменения в эндогенных лигандах

Хроническое употребление морфина вызывает ответное ингибирование синтеза эндогенных опиоидов, которое в дальнейшем ведет к опиоидной зависимости и синдрому отмены. Было показано, что опиоидные агонисты уменьшают экспрессию мРНК проэнкефалинов. С другой стороны, опиоидные антагонисты усиливают их экспрессию или увеличивают синтез энкефалиновых пептидов в некоторых клетках. Это указывает на то, что опиоидные рецепторы имеют прямое и косвенное влияние на гены, регулирующие синтез эндогенных опиоидов.

Пластичность нейронных цепей

Подобное происходит посредством антиопиоидных нейронов, к примеру, использующих в качестве нейромедиаторов ноцицептин/орфанин FQ, глутамат, холецистокинин или нейропептид FF. Исследование показало потерю устойчивости к морфину у мышей с нокаутом гена ноцицептина-орфанина (NOP). Спровоцированный налоксоном синдром отмены морфина был заметно ослаблен у мышей с нокаутом гена NOP.

Роль переносчика глутамата

Было обнаружено, что в полосатом теле  и прилежащем ядре морфинозависимых крыс была повышена экспрессия глиального переносчика глутамата и мРНК гамма интерферон-индуцированной лизосомальной тиольной редуктазы, а у крыс с отменой морфина, наоборот, показатели были понижены. Активатор переносчика глутамата ингибировал развитие физической и психической зависимости от морфина.

Системы других нейромедиаторов

В развитие неонатальной устойчивости к морфину вовлечен рецептор эндотелина А. In vitro отмена опиоидов спровоцировала опиоид-чувствительный катионный ток, опосредованный ГАМК переносчиком-1 (GAT-1). GAT-1 может стать целью для терапии, ослабляющей проявления синдрома отмены. Также было обнаружено, что субстанция P (SP) способна изменять экспрессию устойчивости к опиатам и синдрома отмены у грызунов.

Алкогольная зависимость

ГАМК-ергическая система

При исследовании эффектов алкоголя на ГАМК-опосредованный захват ионов хлора (CL-) в “микромешочках” мозга (изолированные слившиеся мембраны клеток мозга) было обнаружено, что захват CL- увеличился. Таким образом алкоголь мог усилить ГАМК-опосредованное ингибирование нейронов. Каждый рецептор ГАМК состоит из пяти субъединиц, которые образуют канал в центре комплекса. Хроническое употребление алкоголя снизило функцию ГАМКАрецептора, в связи с чем для вызова припадков были необходимы меньшие дозы антагонистов ГАМКА. Единичный прием алкоголя усилил ГАМК-индуцированный ток CL- в микромешочки мозга у мышей, но подобный эффект не возникал после постоянного приема алкоголя. Результаты анализов показали, что постоянное получение крысами алкоголя ведет к снижению уровня мРНК одной из альфа субъединиц рецептора (т.е. альфа 1 субъединицы), а также к снижению уровня белка альфа 1. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что развитие устойчивости связано с уменьшением количества ГАМКА-рецепторов.

Глутаматергическая система

Алкоголь снижает передачу в NMDA-рецепторах глутамата. Было замечено, что экспрессия определенных субъединиц рецепторов NMDA в коре увеличена у людей с алкогольной зависимостью. Отклонения в работе NMDA-рецепторов (оцениваемые по ответу на кетамин) могут способствовать субъективному ответу на прием этанола и увеличивать риск развития алкоголизма.

Серотонинергическая система

Низкие уровни 5-гидроксииндолуксусной кислоты (CSF HIAA) в ликворе ассоциируются с быстрым развитием алкоголизма, агрессивностью и сильной импульсивностью. Существуют данные, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRIs) — циталопрам и флукостеин — уменьшают потребление алкоголя. Плотность переносчиков серотонина была ниже в коре алкоголиков (в периколенной и передней поясной коре).

Дофаминергическая система

Хроническое употребление алкоголя было связано с уменьшением активности мезостриальной дофаминергической системы у грызунов и концентрации дофамина и его метаболитов у пациентов-алкоголиков. Снижение функции дофаминергической системы привело к компенсаторным адаптационным изменениям D2-рецепторов (гиперчувствительность и увеличение их количества). Алкоголезависимые пациенты, у которых произошел ранний срыв, имели низкий уровень дофамина и повышенное количество D2-рецепторов. Было предложено использовать этот показатель как биологический маркер риска раннего рецидива у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом. Полногеномный поиск ассоциаций полиморфизма генов нейромедиаторов у алкоголиков-европиоидов показал значительное преобладание полиморфизма гена D2-рецептора (DRD2 TaqI B1 аллель).

Эндоканнабиноидная система

Хронический алкоголизм приводит к снижению количества CB1-рецепторов эндоканнабиноидной системы и их проводящей сигналы системы, а также вызывает увеличение эндогенных каннабиноидов: арахидонилэтаноламида и 2-арахидоноилглицерола. Удаление рецептора CB1 блокирует добровольное потребление алкоголя у крыс. Также  антагонист CB1, SR141716, снижает  потребление алкоголя среди грызунов.

Система глицина

Рецепторы глицина (GlyR) в прилежащем ядре могут выступать в качестве мишеней для алкоголя при его действии на мезолимбическую дофаминергическую систему. Глицин и стрихнин изменяют внеклеточную концентрацию дофамина в прилежащем ядре, вероятно, через активирование и ингибирование GlyR. Глицин и стрихнин обоюдно влияют на потребление алкоголя среди самцов крыс линии Вистар, в большей степени предпочитающих алкоголь.

Протеомика алкоголизма

Пероксиредоксин, креатинкиназа, белки, связывающие жирные кислоты, — это некоторые белки, экспрессия которых повышена у хронических алкоголиков. Экспрессия синуклеина, тубулина, енолаз, напротив, понижена. Эти белки связаны с нейродегенерацией при хроническом алкоголизме, а некоторые из них совпадают с изменениями при болезни Альцгеймера.

Никотиновая зависимость

Холинергическая система

Никотин воздействует на никотинзависимые холинорецепторы. Разные комбинации альфа и бета субъединиц образуют рецепторы с различным ответом на агонистов и антагонистов. Чувствительность рецептора к агонистам и антагонистам зависит от субъединиц, входящих в состав рецептора. При стимуляции никотиновых рецепторов никотином происходит отключение рецептора. Таким образом, дофаминергическая стимуляция нейронов мезолимбической системы прекращается довольно быстро после воздействия низкой концентрацией никотина. Следовательно, эффекты никотина саморегулируются, и его влияние на поведение не так выражено, как у кокаина. Количество участков связывания изменяется при постоянном употреблении никотина. При отмене никотина у крыс активируется аденилатциклаза в миндалевидном теле. Аденилатциклазная активность стимулируется кальций-кальмодулиновой системой (как и в случае опиоидной и каннабиноидной абстиненции).

ГАМК и метаботропные рецепторы глутамата

2-метил-6-(фенилэтинил)-пиридин (MPEP), антагонист метаботропного рецептора глутамата подтипа 5  (mGluR5), уменьшил потребление никотина крысами. Таким образом, соединения, увеличивающие ГАМК-ергическую передачу, и mGluR5 антагонисты глутаматных рецепторов могут быть использованы в качестве препаратов, направленных против курения.

Опиоидергическая система

24-часовое воздержание от приема никотина вызвало значительное увеличение уровня мРНК препроэнкефалинов в гиппокампе и полосатом теле. При предварительном назначении мекамиламина крысам данные эффекты были заблокированы. Предполагается, что опиоидная система мозга вовлечена в передачу сигнала никотина и в возникновение синдрома отмены.

Кокаиновая зависимость

Моноаминергическая система

Кокаин является ингибитором транспортеров моноаминов, особенно дофамина, а также оказывает небольшой эффект на транспортеры серотонина и норадреналина. В исследовании Hall 2004 года было видно, что мыши с нокаутом гена переносчиков дофамина продолжили получать удовольствие при употреблении кокаина. Так, были созданы мыши с нокаутом генов переносчиков серотонина и норадреналина. При нокауте генов переносчиков и дофамина, и серотонина система вознаграждения не активировалась при потреблении кокаина. При нокауте генов переносчиков серотонина и норадреналина у мышей, наоборот, наблюдалась повышенная активация системы вознаграждения.

Роль каннабиноидов в употреблении кокаина

Агонисты каннабиноидов, HU210, провоцируют повторное употребление кокаина после отказа от наркотика. Антагонисты каннабиноидных рецепторов предотвращают рецидив. Селективный антагонист CB1-рецепторов, SR141716A, ослабляет рецидив, вызванный повторным воздействием на связанные с кокаином раздражители или прием кокаина.

Эффект на транскрипционный фактор FosB

Чрезмерная экспрессия FosB повышает чувствительность к локомоторному эффекту кокаина и морфина, а также к системе вознаграждения. Кроме того, возрастает самопроизвольное употребление кокаина и усиливается стимул к его поиску.

Каннабиноидная зависимость

Каннабис воздействует на рецепторы каннабиноидов CB1 (центральные) и CB2 (иммунные клетки). CB1-рецепторы ингибируют аденилатциклазу и кальциевые каналы, активируют калиевые каналы и митоген-активируемую протеинкиназу. Острые эффекты каннабиноидов и развитие устойчивости опосредовано рецепторами, связанными с G-белками. Для исследования метаболизма печени при устойчивости к дельта-9-тетрагидроканнабинолу лабраторным животным предварительно вводили SKF-525A (микросомальный ингибитор ферментов) или фенобарбитал (микросомальный усилитель ферментов). Полученные данные позволили предположить (но не окончательно продемонстрировать) метаболический механизм развития устойчивости. Было обнаружено, что литий предотвращает синдром отмены каннабиса (повышенная экспрессия Fos-белков в окситоцин-иммунореактивных нейронах, а также увеличение экспрессии мРНК окситоцина и концентрации окситоцина в периферической крови). Эффекты лития ослабевали при систематическом превентивном назначении антагонистов окситоцина. Открытие молекулярных механизмов наркотической зависимости привело к идентификации лигандов, которые могут быть надежными вариантами для лечения. Таблица 3.

Развивающиеся стратегии лечения

18-Метоксикоронаридин (18-MC) снижает употребление наркотиков у некоторых моделей животных. Таким образом, это может быть потенциальным лекарством для множества форм наркотической зависимости (антагонист альфа-3-бета-4 никотиновых рецепторов).Таблица 3

Заключение

Основной конечный механизм действия наркотических веществ связан с дофамином в лимбической системе. Постоянное употребление наркотиков ведет к молекулярным изменениям во многих нейромедиаторных системах, и, таким образом, различные системы нейромедиаторов вовлечены в развитие зависимости от одного конкретного наркотика. Изучение нейробиологической основы аддиктивных процессов позволяет лучше понять существующую фармакотерапию и в будущем приведет к развитию новых и более эффективных способов лечения. Перевод: Владислав Ледовский Редакция: Николай Лисицкий, Телли Мурадова, Алиса Скнар Таблицы и обложка: Cornu Ammonis

августа 15 2018

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация в внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг. По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Гомеостаз калия

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na+/K+-АТФазы на базолатеральной мембране.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

  • Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na+/K+- АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
  • Увеличение темпа диуреза и доставки Na повышает скорость секреции К;
  • При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К.

 

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К

Инсулин

Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na+/K+-АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К+ внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.

Катехоламины

Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na+/K+-АТФазу клеток и приводят к перемещению К+ внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.

Кислотно-основное состояние

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л. К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм3, лейкоцитоз с количеством клеток более 50000 в мм3, наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции. По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.

Причины гиперкалиемии

I. Повышенное поступление калия в организм:

Экзогенное:

  • Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
  • Соли хлорида калия;
  • Калий, входящий в состав пенициллина G;
  • Консервирующий раствор Коллинза;
  • Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
  • Геофагия;
  • Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.

Эндогенное:

  • Усиленный гемолиз;
  • Повышенная физическая активность;
  • Желудочно-кишечное кровотечение;
  • Повышенный катаболизм;
  • Рабдомиолиз;
  • Распад опухоли.

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

  • Первичное нарушение канальцевой секреции;
  • Системная красная волчанка;
  • Серповидно-клеточная анемия;
  • Обструктивная уропатия;
  • Последствия трансплантации почек;
  • Амилоидоз почек;
  • Тубулоинтестинальный нефрит;
  • Папиллярный некроз.

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

  • Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
  • Первичный гипоальдостеронизм;
  • Хроническая гиперплазия надпочечников;
  • Первичный гипоренизм;
  • Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
  • Надпочечниковая недостаточность:
      Первичная (болезнь Аддисона);
      Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium);
      Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.;
      Синдром Гордона.

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Цирроз печени;
  • Сольтеряющая нефропатия;
  • Почечная недостаточность.

III. Перемещение калия между клетками:

1. Гипергликемия;

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

  • Неселективные бета-блокаторы;
  • Сукцинилхолин;
  • Маннитол;
  • Дигоксин (ингибитор Na+/K+-ATФазы);
  • Соматостатин;
  • Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na+/K+-ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

6. Острый гемолиз;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Клинические проявления

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Лечение

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях. Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na+/K+-АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л. Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.

Удаление калия из организма

Диуретики

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Ионообменные смолы

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Диализ

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

 

августа 13 2018

 

Суточная ритмичность, или циркадный характер, кластерной головной боли является интересной частью болезни. Например, пациент из нашей клиники (клиники Центра здоровья в Хьюстоне, университет Техаса, прим. переводчика), страдающий от этого заболевания, рассказывая нам о его кластерных атаках, сказал довольно уверенно: «Приступы начинаются у меня каждый день в 11 часов утра, сейчас 10:45. Если вы подождете 15 минут, я покажу вам, как выглядит моя головная боль». У него была атака в 11:38; после дальнейшего обсуждения стало известно, что он может прогнозировать приступы вплоть до часа с помощью своего дневника головной боли. В более крупном масштабе опрос 1134 пациентов с кластерной головной болью показал, что 82 % переживали приступы «примерно в одно и то же время каждый день». В этом же исследовании у некоторых пациентов была установлена вероятность возникновения приступов в одно и то же время каждый год (обычно весной или осенью). По-видимому, этим можно объяснить участие циркадной системы в развитии кластерных головных болей. В этой статье мы приводим несколько линий доказательств того, что аномалии циркадной системы могут послужить причиной развития кластерных головных болей. Дальнейшее исследование этих циркадных аномалий может иметь важное значение для выяснения точных причин и механизма развития этого заболевания и разработки методов его лечения.

Существующие доказательства

Базовым элементом циркадного ритма любой клетки является так называемая транскрипционно-трансляционная петля обратной связи, которая включает и выключает сама себя в течение 24-х часов (Рисунок). Этот молекулярный механизм присутствует в большинстве клеток, если не во всех, однако они не являются полностью независимыми. Клетки каждого органа обычно участвуют в общем цикле, объединяясь в группу структур, называемую периферическими часами. Ежедневные изменения артериального давления, активности и глюконеогенеза — всего лишь несколько примеров работы этих часов. Они регулируются центральными биологическими часами в переднем гипоталамусе, который иначе известен как супрахиазматическое ядро ​​(СХЯ). СХЯ обладает особой способностью калиброваться, или синхронизироваться, со светом и, в свою очередь, синхронизировать периферийные часы по всему телу. Эта синхронизация — то, что удерживает нас в точном 24-часовом графике и позволяет нам адаптироваться к новым часовым поясам. В дополнение к свету, в широкий спектр стимулов, которые могут изменять график циркадных часов часов, включаются питание, физические упражнения, температура, влияние мелатонина, кортикостероидов и множества других молекул. Существует также ежегодная (или годичная) картина, которая опирается на информацию, включающую продолжительность светового дня и количество вырабатываемого мелатонина.

Схема работы циркадной транскрипционно-трансляционной петли обратной связи (24-часовой цикл)
Автономный циркадный осциллятор характеризуется внутриклеточным взаимодействием нескольких основных компонентов биологических часов, которые активируют и блокируют друг друга в течение примерно 24 часов. Такие петли обратной связи присутствуют практически во всех клетках и синхронизируются центральными пейсмейкерами — супрахиазматическими ядрами. Их называют транскрипционно-трансляционными, потому что обратная связь происходит частично за счет взаимодействия белков (в круглых рамках) и частично путем активации транскрипции гена через E-box, D-box и элементы промотора RORE (в прямоугольных рамках).Волнистые линии обозначают транскрипцию белка; черные стрелки — инициацию транскрипции; красные линии — ее ингибирование.


Названия генов выделены курсивом:
Bmal1 — brain and muscle ARNTL (Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like protein-1 - арилуглеводородный рецептор ядерного транскрипционноподобного белка-1); Ccgs (CLOCK–controlled genes) — CLOCK-контролируемые гены (CLOCK - circadian locomotor output cycles kaput, дословно «циркадный прерыватель циклов двигательной активности»); Комплекс Bmal1-CLOCKактивирует ген E-box (Enhancer Box), инициирующий транскрипцию Cry-Per;
Cry (cryptochrome) и Per (period) — белки циркадных генов, образующие гетеродимерные комплексы; CK1 (казеинкиназа 1) фосфорилирует комплекс Cry-Per, что приводит к его деградации и уменьшению ингибирования CLOCK-Bmal1;Rev-ERB — подсемейство ядерных рецепторов Erb; ROR (retinoic acid receptor-related orphan receptors) — рецепторы, родственные рецепторам ретиноидной кислоты; RORE — ROR-индуцирующие элементы.

Анатомически СХЯ представлено основной областью, состоящей из нейронов, тропных к вазоактивному интестинальному пептиду, и оболочкой из аргинин-вазопрессин-положительных нейронов. Кроме того, эта система реализуется в других областях, включая эпифиз (где происходит секреция мелатонина), латеральные области гипоталамуса (где находятся орексинергические нейроны), перивентрикулярное ядро и ядро блуждающего нерва (которые связаны с вегетативной нервной системой), другие области гипоталамуса и гипофиз.

Исследования кластерной головной боли показали аномалии в нескольких аспектах циркадной биологии. Содержание мелатонина, по общему мнению считающимся биомаркером циркадной системы, снижено у пациентов с кластерной головной болью по сравнению с контрольной группой. Изменения у лиц с этой патологией были продемонстрированы на уровнях вазоактивного кишечного пептида, аргинин-вазопрессина, орексина и гипофизарных гормонов. В циркадных транскрипционно-трансляционных петлях также были обнаружены специфические изменения в обменной РНК, особенно в экспрессии ядерного рецептора Rev-ERB-α. Не было обнаружено нарушений в гене CLOCK (circadian locomotor output cycles kaput), кодирующем фактор транскрипции. Как и ожидалось от необычного заболевания, такого как кластерная головная боль, большинство из этих исследований были небольшими, и связи с чем СХЯ с другими областями гипоталамуса так и не были поняты до конца. Богатство изменений в связанных с циркадной системой молекулах требует дальнейшего изучения, особенно при течении заболевания с регулярными приступами в одно и то же время. В конечном счете, это предоставит возможность использовать биологические ритмы в качестве отправной точки в терапии кластерной головной боли. В общей сложности 11 превентивных препаратов были признаны эффективными, вероятно эффективными и возможно эффективными Американским обществом головной боли и Европейской федерацией неврологических обществ. По меньшей мере 4 из них влияют на работу циркадных транскрипционно-трансляционных петель обратной связи: мелатонин, кортикостероиды, литий и вальпроевая кислота. Мелатонин и кортикостероиды “перезапускают” биологические часы. Литий ингибирует киназу гликогенсинтазы 3β — белок, стабилизирующий некоторые основные циркадные гены, такие как Period2 и Rev-ERB-α (Рисунок). Вальпроевая кислота повышает распространенность Period2, возможно за счет подавления деацетилирования гистонов, регулирующих экспрессию основных циркадных генов, что приводит к повышению их транскрипционной активности. Дополнительные влияющие на циркадные ритмы соединения появляются за счет использования клеточного анализа, и эти новые соединения прочно и надежно изменяют циркадную петлю обратной связи, обеспечивая эффективную профилактику приступов кластерной головной боли.

Выводы

Кластерная головная боль в значительной степени связана с биологией циркадного ритма, что подтверждают точная периодичность приступов, анатомические связи супрахиазматического ядра и вегетативной нервной системы, проявление некоторых изменений в биомаркерах и экспрессии основных циркадных генов. Кроме того, по меньшей мере одна треть препаратов для профилактики приступов головной боли известна как циркадные модуляторы. Поэтому мы предлагаем, чтобы циркадная система считалась новой лекарственной мишенью в терапии кластерной головной боли. Для новых лекарств может быть важна хронотерапия и сроки их приема. Новейший препарат для профилактики приступов кластерной головной боли должен быть безопасным, подверженным клиническим испытаниям в группе, должен иметь минимальное количество побочных эффектов, разделять свойства мелатонина, кортикостероидов, лития и вальпроевой кислоты.

августа 13 2018

Тракционные шины — это средства для иммобилизации переломов, в которых, в отличие от обычных шин, предусмотрен элемент вытяжения поврежденного сегмента конечности. Наибольшее распространение они получили при иммобилизации диафизарных переломов бедренной кости.

Элемент вытяжения при фиксации перелома диафиза бедра предполагает следующие преимущества по сравнению с обычным шинированием:

  1. Более выраженный обезболивающий эффект. Бедренная кость — одна из самых крупных костей в составе скелета. Мышечный массив, окружающий ее, также наиболее мощный, по сравнению с другими сегментами конечностей. В случае перелома диафиза бедра болевой синдром обусловлен давлением на ткани острых отломков бедренной кости, создаваемым мышцами. При создании вытяжения давление отломков на ткани уменьшается, что приводит к выраженному уменьшению боли.
  2. Уменьшение кровопотери. При закрытом диафизарном переломе бедра кровопотеря может достигать от 1 до 3 литров. Это во многом обусловлено способностью межмышечных пространств бедра вмещать большое количество крови. При тракции объем межмышечных пространств сокращается, что в итоге приводит к уменьшению кровопотери. Этому же способствует тот факт, что зафиксированные отломки при тракции с меньшей вероятностью будут повреждать находящиеся рядом кровеносные сосуды.
  3. Предупреждение повреждения нервов. Это также связано с фиксацией отломков и уменьшением давления их острых краев на окружающие ткани.

Эти, по большей части, теоретические выводы и предположения позволили тракционным шинам получить широкое распространение в экстренной медицине.

Исторически первая тракционная шина была разработана Хилтоном (John Hilton) в 1860 году, а затем в 1875 году модифицирована Томасом (Hugh Owen Thomas), который использовал ее для лечения пациента с туберкулезным поражением коленного сустава, и чье имя она в итоге и получила. Джонс (Robert Jones) во время Первой мировой войны ввел применение шины Томаса в практику военно-полевой хирургии. Начиная с 50-х годов во многих странах тракционные шины вошли в обязательный перечень оснащения бригад скорой помощи. К настоящему времени наложение тракционной шины стало стандартом догоспитальной помощи при изолированном диафизарном переломе бедра на территории многих стран, в частности, США и Великобритании.

Все современные тракционные шины имеют общий принцип работы: сначала создается упор на область промежности при помощи полукольца (как на шине Томпсона) либо каким-либо другим способом, а затем конечность вытягивается за область стопы. После вытяжения шина дополнительно фиксируется на протяжении.

HARE TRACTION SPLINT

Разработана Glen Hare в 60-х годах и является дальнейшим развитием шины Томпсона. Представляет собой рамочную телескопическую конструкцию регулируемой длины с мягкими поперечными вставками. После ручной стабилизации перелома и установки необходимой длины конструкции (по здоровой конечности) шина аккуратно помещается под конечность пострадавшего. Проксимальный конец шины с упором фиксируется стропой на уровне верхней трети бедра. Далее накладывается фиксирующее устройство для стопы и с помощью натяжителя со стопором производится собственно тракция. Оптимальное усилие, согласно методике, должно составлять около 10–15 % веса пациента или около 15 фунтов (6,8 кг). Другим критерием будет служить значимое уменьшение болевого синдрома, отмечаемое самим пациентом. Заключительным этапом производится дополнительная фиксация конечности к шине на протяжении с помощью тканевых элементов и фиксация пациента на щите-носилках. К недостаткам шины можно отнести невозможность ее использования при переломах в области проксимальной трети диафиза бедра, поскольку в таких случаях проксимальный упор шины может оказывать давление на область линии перелома. В случае перелома бедра в детском возрасте использование взрослого варианта шины также невозможно. Для применения в педиатрической практике существуют специальные варианты этой шины.

SAGER EMERGENCY TRACTION SPLINT

Разработана в 70-х годах Joseph Sager и Antony Borshneck. Представляет собой телескопическую конструкцию, размещаемую по внутренней поверхности травмированного бедра. Проксимальный конец упирается в область промежности и имеет форму, аналогичную костылю или прикладу ружья. На дистальном конце конструкции имеется натяжное устройство с рычагом и шкалой в фунтах. Степень натяжения, создаваемая такой шиной, аналогична шине Hare. После тракции стопы шина дополнительно фиксируется на протяжении манжетами с текстильными застежками. Обычно такая шина несколько менее комфортна для пострадавшего, а при смещении во время транспортировки может быть причиной дополнительной травмы наружных половых органов. К положительным же ее качествам можно отнести возможность при необходимости производить одновременную тракцию за обе стопы при двустороннем переломе бедра.

KENDRICK TRACTION DEVICE и CT-EMS

За счет своей компактности и малой массы данный вид шин получил распространение в укладках медиков, работающих в условиях бэккантри (Пешее восхождение на вершины, не оборудованные механизированными средствами подъема с дальнейшим спуском на лыжах или сноубордах по неподготовленным склонам. — прим. ред.) — у скипатролеров, в базовых альпинистских лагерях и пр. Состоит из складывающейся штанги, состоящей из нескольких сегментов, количеством которых регулируется длина, захвата для стопы с натягивающей стропой и регулируемой петли из стропы для фиксации шины в верхней трети бедра, а также эластичных манжет для фиксации шины на протяжении. Шина достаточно проста и удобна, компактна при переноске и быстро накладывается.

Дальнейшим ее развитием стала шина CT-EMS (Carbon Traction Emergency Medical Service), отличающаяся от предшественницы штангой из углепластика и роликовым натяжителем, работающим по типу полиспаста 4:1. Масса такой шины составляет не более 500 грамм.

ИМПРОВИЗИРОВАННЫЕ ТРАКЦИОННЫЕ ШИНЫ

Кроме табельных вариантов тракционных шин, существует и технология импровизированного изготовления из подручных материалов. Она во многом повторяет принцип работы CT-EMS, только вместо строп могут использоваться куски ткани, вместо штанги — жердь, лыжа или треккинговая палка, а для дополнительной фиксации конечности используется либо одеяло (как на рисунке), либо полиуретановый коврик (как на заглавной фотографии). Вытяжение производится репшнуром по типу полиспаста. В одном из исследований проводилось сравнение между стандартными тракционными шинами и импровизированными конструкциями по степени комфорта для пострадавшего, которое не показало значимых отличий между ними.

ШИНА ДИТЕРИХСА

Было бы несправедливо не упомянуть и о тракционной шине, получившей распространение в отечественной травматологии. Разработанная еще в 30-е годы XX века отечественным хирургом М. М. Дитерихсом для транспортной иммобилизации при переломах бедра, она до сих пор используется по своему прямому назначению. Принципиальным отличием от других типов шин является тот факт, что вытяжение осуществляется с упором одновременно в область промежности (аналогично Sager) и в подмышечную область на стороне поражения. При наличии противопоказаний к вытяжению данная шина может с успехом быть применена в качестве стандартной, без тракции. Несмотря на свой возраст, данный тип шин до сих пор используется на догоспитальном этапе при переломах бедра в рамках военно-полевой хирургии. Другие тракционные шины, кроме шины Дитерихса, в нашей стране распространения не получили.

Какова же область применения такого многообразия тракционных шин? Показание для наложения такой шины будет одно — изолированный перелом диафиза бедра. К противопоказаниям для наложения тракции относятся сопутствующий перелом таза, перелом или вывих в области коленного или голеностопного суставов, перелом голени, иначе говоря, любые другие переломы на линии вытяжения. Также тракция противопоказана при проксимальном или дистальном переломах бедренной кости. К другим противопоказаниям относятся открытый перелом бедра с видимыми в ране костными отломками, выраженный остеопороз, а также усиление боли при наложении шины. Во всех этих случаях показана обычная иммобилизация — наложение стандартной фиксирующей шины, либо тракционной шины без тракции.

 

ПОЗИЦИЯ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ

Несправедливо будет не заметить, что в последние годы появляется все большее количество статей и обсуждений, в той или иной степени ставящих под сомнение целесообразность использования тракционных шин на догоспитальном этапе. Причин тому несколько:

  • Ситуации, безапелляционно требующие наложения тракционной шины, встречаются достаточно редко. Abarbanell провел анализ 4513 вызовов бригад скорой помощи за 2001 год в рамках одного населенного пункта. Всего 16 из них были по поводу травмы средней трети бедра. Только в пяти случаях парамедики диагностировали перелом диафиза бедра. Тракционная шина была наложена лишь в двух случаях. В других случаях тракция не производилась по следующим причинам: у одного были противопоказания — проксимальный перелом бедра, другой пациент транспортировался в положении комфорта, у третьего возникла выраженная боль при попытке наложения тракционной шины. Таким образом, это устройство призвано помочь в оказании помощи только при одном изолированном повреждении, но, согласно нормативным актам, иметь его в наличии приходится всегда и везде.
  • Другая проблема заключается в том, что большинство машин скорой помощи адаптированы под перевозку пациента ростом не более 2 метров. Пациент, зафиксированный на носилках с наложенной тракционной шиной, имеет большую длину, что значимо затрудняет транспортировку в машине скорой помощи или в вертолете.
  • Наложение тракционной шины занимает значимое количество времени и может задерживать транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение, а также отвлекает внимание от возможных более значимых травм (травма грудной клетки, черепно-мозговая травма).
  • Тракционная шина имеет много противопоказаний, в частности, наличие других травм (вывихов или переломов) конечности. Очень часто их не представляется возможным выявить при осмотре на догоспитальном этапе, и тракционная шина накладывается, например, на фоне имеющего место, но не обнаруженного перелома таза.
  • Сама по себе тракционная шина, цель наложения которой заключается в защите нервов и сосудов от дополнительной травматизации, при определенных неконтролируемых обстоятельствах (например, краевое повреждение обломками магистральных сосудов) может приводить к их повреждению.

Но все же самым главным аргументом, заставляющим пересматривать имеющиеся стандарты оказания помощи, является то, что целесообразность применения тракционных шин и их преимущества перед стандартными фиксирующими шинами не подтверждены соответствующей доказательной базой. Есть несколько исследований, показавших большее снижение болевого синдрома при применении тракционных шин в сравнении с обычными. Однако так и не было доказано преимущество их использования при оценке смертности или частоты развития осложнений. Несмотря на многолетний опыт использования таких шин бригадами скорой помощи, в литературе встречаются лишь единичные исследования на данную тему, а описания преимуществ, приводимые в учебных пособиях по экстренной медицины — не более чем логические рассуждения, не подкрепленные доказательной базой. В настоящий момент большинство авторов сходятся во мнении, что в определенных ситуациях тракционная шина может являться методом выбора, однако требуется проведение новых рандомизированных клинических исследований для подтверждения их преимуществ перед стандартной иммобилизацией. И возможно, в ближайшее время мы станем свидетелями переломного момента, когда тракционные шины либо укрепят свои позиции в качестве «золотого стандарта» при переломах диафиза бедра, либо, не доказав своих преимуществ перед более простым и доступным шинированием, займут свое место в музее истории экстренной медицины.

 

Страница 7 из 110

Задачи Центра

Задачами Центра являются

Предоставление экстренной и неотложной медицинской помощи в повседневных условиях направленной на спасение жизни и сохранение здоровья больным и пострадавшим при различных жизни угрожающих состояниях, травмах, дорожно-транспортных происшествиях (ДТП), пожарах, в особый период и во время ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций и катастрофах.

Свидетельство о регистрации

Свидетельство о регистрации СМИ МИ-СГР ЭЛ 000040
выдано Министерством информации, печати и массовых коммуникаций ЛНР 18.07.2016

Яндекс.Метрика

      VK       OK       YT