Новости
Аномалии коронарных артерий — почти terra incognita для современной кардиологии, в то же время, по разным данным, они обнаруживаются у 0,6 % – 5,64 % кардиологических пациентов, однако есть вероятность, что частота встречаемости намного выше. Недостаточно изучены анатомические варианты коронарных сосудов, их патофизиологическое и клиническое значение, прогноз, вследствие чего нет обоснованных рекомендаций по лечению пациентов, часты ошибки в диагностике и выборе лечения.
В подавляющем большинстве случаев аномалии коронарных артерий обнаруживаются посмертно, не являясь причиной смерти, или случайно при инструментальном исследовании по другому поводу и в течение жизни не вызывают патологических состояний. Таким образом, существуют предпосылки для определения новых «нормальных» вариантов анатомии коронарных сосудов, на что указывает P. Angelini в своих работах, предлагая идентифицировать коронарные сосуды по особенностям их средних и дистальных сегментов или микрососудистого бассейна, а не места отхождения и хода проксимальных сегментов.
Подавляющее большинство аномалий коронарных артерий доброкачественны, но существует группа аномалий, чреватых постоянными или периодическими нарушениями кровоснабжения миокарда и тяжелыми последствиями ишемии без ранней диагностики и лечения. Часто их единственным проявлением становится внезапная сердечная смерть. К этой группе относится синдром Бланда-Уайта-Гарланда.
Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии(ALCAPA — anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery), или синдром Бланда-Уайта-Гарланда (СБУГ), относится к редким врожденным порокам сердца (1 на 300 тысяч новорожденных) и составляет 0,25 % от всех ВПС.
СБУГ относится к гемодинамически значимым («большим») аномалиям коронарных артерий (КА). В 5% случаев сопровождает другие ВПС: открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки, тетраду Фалло, коарктацию аорты. Без должного лечения прогноз неблагоприятный. Средний возраст появления угрожающих жизни состояний при СБУГ составляет 33 года, а внезапной сердечной смерти — 31 год. Женщины болеют чаще.
Анатомическое описание порока впервые дал в 1911 году русский патологоанатом А.И. Абрикосов, описавший вскрытие 5-месячного ребенка с аневризмой левого желудочка. Исчерпывающее описание синдрома впервые дали E. Bland, P. White и J. Garland, работавшие в Массачусетской больнице общего профиля, в 1933 году.
Они описали случай 3-месячного ребенка с прогрессирующими проблемами с кормлением, кардиомегалией, выявленной при рентгенографии грудной клетки, и ЭКГ-признаками поражения левого желудочка. На вскрытии было обнаружено, что левая коронарная артерия (ЛКА) отходила от легочной артерии (ЛА). Эффективное лечение этой патологии нашлось только в 1960 году, когда Sabiston et al. показали наличие ретроградного тока крови из ЛКА в ЛА. Лигирование аномальной ЛКА в месте отхождения от ЛА спасло жизнь больному ребенку.
Аномальное отхождение ЛКА от ЛА возникает в эмбриогенезе в результате нарушения разделения конотрункуса перегородкой на аорту и ЛА или сочетания персистирования эндокардиальных подушек в легочной артерии и их дефективной инволюции в аорте. Генетические предпосылки заболевания не изучены. Предполагают, что причиной могут служить мутации в генах CFTR (трансмембранный регулятор муковисцидоза), MEN1 (множественная эндокринная неоплазия типа 1) и PKP2 (плакофилин-2).
Клиническая картина СБУГ
Спектр клинических проявлений СБУГ многообразен. Различают инфантильный и взрослый типы заболевания.
Рисунок 1 | Классификация СБУГ. Источник: Peña E. et al. ALCAPA syndrome: not just a pediatric disease //Radiographics. – 2009
При инфантильном, или летальном, типе СБУГ (85–90 % случаев) симптомы манифестируют обычно на втором месяце жизни. Новорожденные выглядят здоровыми, поскольку относительно высокое сопротивление ЛА пока еще поддерживает антероградный ток крови по аномальной ЛКА, а фетальный гемоглобин обеспечивает миокард кислородом. На 1–2 месяце жизни ребенка сопротивление сосудистого русла легких падает в связи с закрытием артериального протока, что ведет к уменьшению антероградного тока крови и перфузии миокарда.
Классические симптомы (приступы беспокойства, плача, колик, одышки, бледность, цианоз, потливость, срыгивание, сложности с кормлением), описанные Bland et al. в 1933 г., позволяют заподозрить патологию коронарных артерий. Как правило, приступы беспокойства возникают после или во время кормления или плача, когда повышается потребность миокарда в кислороде, и длятся несколько минут. Между приступами ребенок выглядит здоровым. Больные дети отстают в физическом развитии.
При осмотре обнаруживается расширение сердечной тупости, сердечный горб, аускультативно нормальные тоны и отсутствие шумов либо выслуживаются шум митральной регургитации, ритм галопа, изредка, чаще на 2–3 году жизни, мягкий непрерывный шум в верхних отделах по левому краю грудины, напоминающий шум у больных с коронарной фистулой или открытым артериальным протоком, усиление II тона над ЛА при развитии легочной гипертензии, гепатомегалия. Со временем из-за недостаточного развития коллатералей развиваются инфаркты переднебоковой стенки ЛЖ, недостаточность митрального клапана и хроническая сердечная недостаточность.
В ряде случаев регургитация на МК может маскировать проявления основного порока, что может привести к диагностической ошибке и неадекватной хирургической тактике. При отсутствии хирургической коррекции в 90 % случаев смерть наступает в течение первого года жизни.
Если у больного доминирует правый тип кровоснабжения сердца и имеется сеть многочисленных хорошо развитых межсосудистых анастомозов в системе коронарных артерий, симптомы могут отсутствовать или проявляться незначительно, и заболевание переходит во взрослый тип (10–15 % случаев). Некоторые взрослые пациенты с СБУГ не испытывают недомогания, но значительно чаще аномалия проявляет себя одышкой, сердцебиением, обмороками, стенокардией, легочной гипертензией, кардиомиопатией, желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью. Симптомы не всегда связаны с физической активностью и могут внезапно возникать в покое, результаты функциональных проб часто ложноотрицательные, что затрудняет диагностику.
Из-за развития большого числа коллатералей происходит шунтирование крови из правой коронарной артерии (ПКА) в ЛКА и ЛА и наблюдается феномен обкрадывания. В отдельных случаях СБУГ не проявляется до более позднего возраста (старше 30 лет), что объясняется адаптацией не только к хронической ишемии участка миокарда, кровоснабжаемого ЛКА, но и к шунтированию крови. Предполагается, что адаптация происходит благодаря:
- обеспечению перфузии ЛЖ из ПКА по коллатералям между ПКА и ЛКА;
- уменьшению территории миокарда, зависящей от ЛКА, в результате доминирования ПКА;
- уменьшения шунтирования крови из артериального в венозное русло из-за появления со временем стеноза устья ЛКА;
- развития коллатералей бронхиальных артерий, обеспечивающих перфузию ишемизированного миокарда.
Однако обычно адаптации не обеспечивают достаточное кровоснабжение ЛЖ и развивается хроническая субэндокардиальная ишемия миокарда, увеличивающая риск возникновения злокачественных желудочковых аритмий. В 80–90 % случаев СБУГ наступает внезапная сердечная смерть. Изначально считалось, что причиной внезапной сердечной смерти является гипоплазия КА, изгиб или перегиб проксимального эктопического сегмента КА (отходящего по касательной от аорты), острый угол отхождения и щелевидная или заслончатая форма устья КА, ход артерии между аортой и легочной артерии, что приводит к сдавлению («ножницы»).
P. Angelini выделяет несколько механизмов стеноза КА:
• Коронарная гипоплазия
Интрамуральный инвагинированный сегмент проксимальной эктопической артерии меньше в окружности, чем более дистальные экстрамуральные сосуды. Автор предлагает в качестве ценного количественного параметра индекс гипоплазии (отношение длин окружностей интрамурального сегмента и более дистального на внутрисосудистом УЗИ). Врожденный ход артерии в медии аорты скорее приводит к ненормальному росту КА до и после рождения.
• Латеральная компрессия
На поперечном разрезе интрамуральный сегмент имеет овоидную, а не круглую форму. Латеральное сдавливание уменьшает площадь по сравнению с площадью сечения круглого на разрезе сосуда с той же длиной окружности. Латеральное сдавливание характеризуется коэффициентом асимметрии (отношение меньшего диаметра к большему при внутрисосудистом УЗИ). В систолу диаметр еще больше уменьшается.
Таким образом, заподозрить у пациента СБУГ можно при наличии необъяснимой кардиомегалии, митральной недостаточности или стойкого систолического шума над областью сердца.
Инструментальная диагностика СБУГ
Рисунок 2 | Предлагаемый диагностический протокол для взрослых пациентов с риском развития аномалий коронарных артерий. Источник: Angeline P. Coronary artery anomalies—current clinical issues //Tex Heart Inst J. – 2002
В 80–90 % диагноз СБУГ устанавливается на вскрытии. Наиболее актуальна скрининговая диагностика аномалий коронарных артерий для спортсменов и военнослужащих. Согласно данным Американского Национального регистра внезапной смерти среди спортсменов аномалии КА являются второй по частоте причиной внезапной сердечной смерти (17 %), уступая лишь гипертрофической кардиомиопатии. Сообщается, что функциональные пробы и радионуклидные методы часто не выявляют временную ишемию у спортсменов с аномалиями КА. От 55 % до 93 % пациентов, умерших от внезапной сердечной смерти, вызванной аномалиями КА, не имели ранее кардиологической симптоматики и менее 10 % из них обращались к кардиологу с симптомами, связанными с аномалией.
Прямым указанием на СБУГ служит визуализация ЛКА, отходящей от легочного ствола (чаще всего от его левой нижнелатеральной части сразу за клапаном ЛА). Далее ЛКА следует по межжелудочковой борозде и распадается на левую переднюю нисходящую и огибающую артерии. Косвенными признаками СБУГ являются извитость КА, расширенная ПКА, множественные расширенные коллатерали между ПКА и ЛКА, гипертрофия и дилатация ЛЖ, миксоматозная дегенерация и ишемическая дисфункция папиллярных мышц, гипокинез стенки ЛЖ, расширенные бронхиальные артерии.
Диагностической процедурой выбора для диагностики СБУГ является коронарография с инъекцией в корень аорты, однако из-за анатомических особенностей устья аномальной ЛКА не всегда удается визуализировать ее ход. Аортография используется для лучевой диагностики у детей младше одного года, коронарография – у детей старше 5 лет. Процедура чревата осложнениями, среди которых часто встречаются временные изменения на ЭКГ (11 %), временная брадикардия (2,5 %), сосудистые нарушения (11,6 %) и такие серьезные осложнения, как желудочковая фибрилляция (0,6 %).
Большинство диагнозов СБУГ основаны на данных эхокардиографии с цветовым допплеровским картированием. ЭхоКГ позволяет избежать осложнений коронарографии и оценить дисфункцию МК. Дополнительные исследования проводятся при невозможности установить точный диагноз на ЭхоКГ или для дифференциальной диагностики. Трансторакальная ЭхоКГ используется у детей в связи с наличием хорошего акустического окна (у взрослых более чувствительна чреспищеводная ЭхоКГ).
Источник: Goo H. W. Coronary artery imaging in children //Korean journal of radiology. – 2015
МРТ сердца дает дополнительную информацию о направлении тока крови в ЛКА (кино-МРТ с последовательностью SSFP), состоянии клапанов, миокарда, местной сократимости, сопутствующих пороках, которая важна для предоперационной оценки и послеоперационного наблюдения за пациентами. При исследовании пациент не подвергается ионизирующему облучению, что важно в педиатрии. МРТ сердца используется для обнаружения субэндокардиальной ишемии и фиброза миокарда, который может стать субстратом для возникновения летальных аритмий, при этом получают изображения с усилением в отложенную фазу после инъекции гадолиния.
На ЭКГ-синхронизированной МСКТ-ангиографии лучше, чем на МРТ, визуализируется не только аномальная ЛКА, но и расширенная и извитая ПКА, множественные межкоронарные коллатеральные сосуды, расширенные бронхиальные артерии.
Радионуклидные методы визуализации сердца позволяют оценить перфузию миокарда и функциональное значение аномалии КА. К ним относятся нагрузочная сцинтиграфия с таллием, однопротонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография. Однопротонная эмиссионная КТ (ОПЭКТ)-МРТ и позитронная эмиссионная томография (ПЭТ)-МРТ выявляют ишемию миокарда у асимптоматических пациентов и пациентов с симптомами. При гибридном КТ-коронарография/ОПЭКТ-МРТ исследовании удается обнаружить нарушения кровотока в кровоснабжаемых КА участках даже при отсутствии дефектов перфузии. На решение об оперативном вмешательстве радионуклидные методы в целом не влияют и не используются при обследовании большинства пациентов.
Нередко первым признаком СБУГ являются нарушения ритма, представляющие риск развития внезапной сердечной смерти. Тем не менее, ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца отмечают у всех пациентов с СБУГ. Перспективными в диагностике ишемии миокарда ЛЖ у данной категории больных могут быть поверхностное ЭКГ-картирование и метод 12-канального холтеровского мониторирования, помогающий выявить транзиторные периоды ишемии миокарда, даже при отрицательных результатах других нагрузочных проб.
ЭКГ у младенцев с СБУГ обычно указывает на переднебоковой инфаркт ЛЖ, признаками которого являются аномальные зубцы Q и временные изменения интервала ST в отведениях I, aVL, V5 и V6. У 20–45 % пациентов отсутствуют аномалии зубца Q и на мысль о СБУГ может навести аномальный прирост зубца R в грудных отведениях.
Различают временные, связанные с текущим повреждением, и более длительные, связанные с исчезновением мышечной ткани, изменения на ЭКГ. Первыми признаками повреждения являются заостренные зубцы Т, свидетельствующие о локальной гиперкалиемии, которые исчезают через несколько часов и часто не обнаруживаются. Затем последовательно появляются изменения сегмента ST, элевация точки J с сегментом ST вогнутой формы и дальнейшая элевация точки J с выпучиванием сегмента ST.
Иногда наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF и даже V1 и V2. Признаками исчезновения мышечной ткани являются появление зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R в затронутых отведениях. В течение последующих двух недель сегмент ST становится изоэлектрическим, зубец Т — инвертированным и симметричным, уменьшается амплитуда зубца R, углубляется зубец Q. Единственными ЭКГ-признаками переднебокового инфаркта после окончания острой фазы являются аномальные зубцы Q и R.
Вышеперечисленные изменения неспецифичны и характерны для острого миокардита и дилатационной кардиомиопатии, однако одновременное наличие следующих четырех ЭКГ-признаков присуще только СБУГ и позволяет провести дифференциальную диагностику:
- зубец Q выше 0.3 мВ (3 мм);
- ширина зубца Q больше 30 мс;
- qR-комплекс по крайней мере в одном из отведений: I, aVL, V5 и V6. Отсутствие зубцов Q во всех нижних отведениях (II, III, aVF).
Рисунок 4 | ЭКГ женщины 72-х лет с ALCAPA. Источник: Fierens C. et al. A 72 year old woman with ALCAPA //Heart. – 2000. – Т. 83. – №. 1. – С. e2-e2.
Рисунок 5 | ЭКГ ребенка 3-х месяцев с ALCAPA. Источник: Hoffman J. I. E. Electrocardiogram of anomalous left coronary artery from the pulmonary artery in infants //Pediatric cardiology. – 2013
Данные изменения встречаются в 55–80 % случаев СБУГ. Причины отсутствия аномальных зубцов Q недостаточно ясны, однако у взрослых пациентов оно ассоциировано больше с субэндокардиальным инфарктом, чем с трансмуральным; больше с нижним, чем с передним; больше с мелкоочаговым, чем крупноочаговым. Стоит отметить и новые, но пока не получившие широкого применения, методы диагностики, например внутрисосудистое УЗИ и измерение интракоронарного давления с определением ФРК.
Дифференциальную диагностику СБУГ проводят с миокардитом, болезнью Кавасаки, васкулитами (узелковым полиартериитом или артериитом Такаясу), склеродермией, синдромом Элерса-Данло, наследственной геморрагической телеангиэктазией, дилатационной кардиомиопатией, врожденной недостаточностью МК, стенозом и коарктацией аорты.
Лечение СБУГ
Синдром Бланда-Уайта-Гарланда является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Выживаемость спустя 20 лет после операции, проведенной в младенчестве, составляет 95 %. Скудные данные о хирургическом лечении взрослых пациентов, переживших внезапную сердечную смерть, также выглядят многообещающими, однако до сих пор не проведено рандомизированных контролируемых исследований для оценки долгосрочных результатов разных способов коррекции порока.
В 1960 г. Sabiston et al., сотрудники Johns Hopkins Hospital, описали лечение 2,5-месячного ребенка с СБУГ. У ребенка наблюдались трудности при кормлении, одышка и звуки хрюканья. Рентгенография грудной клетки выявила кардиомегалию, на ЭКГ были признаки свежего повреждения миокарда. Катетеризация сердца выявила дилатацию и дисфункцию ЛЖ, аномальная ЛКА не визуализировалась. После полного обследования было принято решение о хирургическом вмешательстве с целью реваскуляризации ЛЖ. В ходе операции был обнаружен инфаркт миокарда и аномальная ЛКА.
С целью определить направление кровотока по аномальной КА Sabiston et al. измерили систолическое давление в ЛА и ЛКА, которое составило 25 и 30 мм рт.ст. соответственно. При окклюзии аномального сосуда в месте отхождения от ЛА давление в нем возросло до 75 мм рт.ст., обеспечив ретроградный кровоток по коллатералям. Сатурация кислородом в ЛКА составляла 100 %, в ЛА — 76 %, что также свидетельствовало о наличии кровотока по коллатералям. Sabiston et al. рекомендовали наложение лигатуры на аномальную ЛКА как эффективный метод лечения патологии.
В последние десятилетия были предложены несколько способов хирургического лечения СБУГ. Простое наложение лигатуры на аномальную артерию в месте ее отхождения от ЛА, описанное Sabiston et al., при своей эффективности оказалось чревато серьезными ранними и поздними осложнениями по той причине, что после наложение лигатуры коронарное кровоснабжение сердца обеспечивается только ПКА и целиком зависит от степени развития коллатералей. В 1966 г. Cooley et al. сообщили о способе создания двухкоронарной системы кровоснабжения миокарда. Создав с помощью протеза из дакрона сообщение между аортой и ЛКА, они восстановили прямой антероградный кровоток в ЛКА. В последующие годы были предложены другие способы создания двухкоронарной системы — шунтирование подкожной веной, внутренней грудной артерией, левой подключичной артерией.
Доказанными осложнениями перечисленных методов хирургической коррекции являются реканализация аномальной КА, увеличение риска атеросклероза, тяжелая ишемическая митральная регургитация. Более современные методы не несут за собой такие риски.
Современный способ хирургической коррекции СБУГ основан на предложенной в 1974 г. Neches et al. прямой имплантации ЛКА в аорту. Устье аномальной ЛКА выделяется из ЛА вместе с небольшим лоскутом ЛА и подсоединяется к корню аорты с формированием двухкоронарной системы. Описанный способ является операцией выбора при СБУГ. Послеоперационная летальность составляет 0–16 % в зависимости от степени дооперационного повреждения миокарда. Главным осложнением может стать тяжелая кровопотеря из-за разрыва аномальной артерии при пересадке. У взрослых прямая имплантация ЛКА часто невозможна из-за ригидности ткани и большим расстоянием от устья ЛКА до аорты. В этих случаях предпочтительным является шунтирование аномальной ЛКА с использованием артериального и венозного трансплантата. При этом риск стеноза пересаженного сосуда выше при использовании венозного трансплантата. Трансплантат подкожной вены сохраняет проходимость в среднем на 80 % в течение 5–8 лет.
При наличии противопоказаний к прямой имплантации ЛКА в аорту с 1979 г. применяется операция Takeuchi. Она заключается в создании тоннеля внутри ЛА (аортопульмонарного окна), через который аорта сообщается с устьем аномальной ЛКА. Данный метод ассоциирован с высокой частотой надклапанного стеноза легочной артерии и обструкции тоннеля.
Пациентам с необратимым, несмотря на коррекцию с формированием двухкоронарной системы, повреждением миокарда показана трансплантация сердца. У пациентов с высоким риском возникновения желудочковых фибрилляций (пациенты с ишемической кардиомиопатией и низкой фракцией выброса) возможно использование имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.
Уменьшение окружности талии при абдоминальном ожирении может снизить риски для здоровья, но, несмотря на заявления в Интернете, ни одна трендовая диета не поможет избавиться конкретно от жира на животе. Об этом говорится в статье, опубликованной в Health & Fitness Journal Американской коллегии спортивной медицины (ACSM – American College of Sports Medicine).
В условиях продолжающейся эпидемии ожирения все больше внимания уделяется рискам для здоровья, связанным с избыточным жиром, накопленным вокруг брюшной полости.
«Независимо от массы тела, большая окружность талии увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и метаболического синдрома», – пишет доктор философии Кари Д. Пилолла (Kari D. Pilolla), зарегистрированный диетолог-нутрициолог из Политехнического университета штата Калифорния (California Polytechnic State University), Сан-Луис-Обиспо.
Эти риски связаны, в основном, с висцеральной жировой тканью – жиром, хранящимся под мышцами живота, окружающим основные внутренние органы. Он более «метаболически активен» (негативно влияет на работу гормонов), чем подкожный жир.
Измерение окружности талии (свыше 86 см у женщин и 101 см у мужчин) является самым распространенным и удобным методом оценки абдоминального ожирения и хорошо согласуется с другими методами (двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрией и КТ/МРТ-сканированием). Риск ожирения брюшной полости увеличивается с возрастом, особенно у женщин, и с изменениями уровня гормонов.
Интернет кишит экстравагантными заявлениями о «новых открытиях», как «убрать жир с живота». Для уменьшения абдоминального ожирения рекламируют, в частности, прерывистый пост, диеты с высоким содержанием белка, палеодиету, ягоды годжи, зеленый чай и кофе. Однако у этих трендовых диет есть недостаток – ни одна из них не имеет высокой доказанной эффективности.
«До сих пор нет чудодейственной диеты, пищи, питательных веществ или биоактивных компонентов, которые будут нацелены на брюшной жир», – отмечает доктор Пилолла.
Тем не менее, рацион, полезный для сердца, – с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием насыщенных жиров и трансжиров – отличный способ предотвратить или уменьшить абдоминальное ожирение. Наряду с физической активностью, лучшими вариантами в рамках программы по снижению веса являются DASH-диета (диетологический подход к лечению гипертонии – Dietary Approaches to Stop Hypertension) и Средиземноморская диета.
«Исследования в этой области не прекращаются, – резюмирует доктор Пилолла. – Специалисты в области здравоохранения и фитнеса должны продолжать оставаться в курсе последних событий и критических обзоров опубликованных научных данных. Одиночное исследование, даже если оно хорошо спроектировано, не обеспечит поддержку изменений диетических или физкультурных рекомендаций».
Эти специалисты должны контролировать абдоминальное ожирение и оценивать кардиометаболические риски для здоровья, предоставлять информацию о полезных для сердца диетах с доказанной эффективностью.
«Как спортивный диетолог и сертифицированный ACSM инструктор ЛФК, я, безусловно, понимаю, что питание и упражнения идут рука об руку, – комментирует редактор спецвыпуска журнала, доктор философии Лoра Крускалл (Laura Kruskall), зарегистрированный диетолог-нутрициолог из университета Невады (University of Nevada), Лас-Вегас. – Это важно для специалистов по фитнесу и питанию постоянно давать информацию, которая является точной, основанной на фактических данных и применимой к нашим пациентам и клиентам».
Минздрав подготовил проект приказа об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи детям при мукополисахаридозе I типа (ферментная заместительная терапия)». Документ разработан с целью совершенствования оказания медицинской помощи детям, страдающим этим редким (орфанным) заболеванием.
В проект приказа внесены необходимые медицинские услуги, лекарственные препараты для оказания специализированной медицинской помощи детям с мукополисахаридозом I типа.
Предусматривается, что помощь таким больным может оказываться стационарно, либо в дневном стационаре на плановой основе вне зависимости от фазы течения заболевания (состояния), его стадии и (или) степени тяжести.
Средняя продолжительность лечения законченного случая, согласно проекту приказа, составляет 4 дня.
Напомним: в июле был принят закон о расширении перечня орфанных заболеваний, закупка лекарств для лечения которых обеспечивается из федерального бюджета. В список вошел в том числе мукополисахаридоз трех типов (I, II и VI).
Подробнее: https://medvestnik.ru/content/news/Razrabotan-standart-specializirovannoi-pomoshi-detyam-pri-mukopolisaharidoze-I-tipa.html
В связи с популярностью отдыха в экзотических странах и в экстремальных условиях в список нозологий для дифференциальной диагностики внедрились тропические заболевания. Конечно, основная ответственность ложится на инфекционистов, но, когда консервативной терапии недостаточно, в игру вступают хирурги. Об особенностях оперативного лечения таких пациентов и пойдет речь ниже.
Амебиаз
Заболевание вызывается простейшими Entamoeba histolytica. Попадает в организм с зараженной водой или едой. Внедряется в стенку кишечника (чаще в восходящую ободочную и подвздошную), размножается и отправляется в печень. В печени амеба разрушает паренхиму, формируя характерный абсцесс: «гной» отличается шоколадным цветом, вторично могут присоединиться стрептококки и/или стафилококки, а воспалительной реакции со стороны ткани практически нет, то есть нет четкой границы. Разрыв абсцесса может закончиться перитонитом, плевритом или перикардитом. Хирургическое лечение. Чрескожная аспирация амебиазного абсцесса печени показана при подозрении на суперинфекцию, гнойный процесс, размер абсцесса более 5 см, расположение в левой доле печени, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 48—72 ч. Чрескожное дренирование показано при неэффективности аспирации, сохранении симптомов сепсиса, ухудшении общего состояния. Лапаротомия показана при разрыве абсцесса, множественных абсцессах, асците, несостоятельности чрескожного дренирования, нахождение абсцесса в левой доле при неэффективности аспирации (чрескожное дренирование в данном случае противопоказано).
Брюшной тиф и паратиф
Возбудители Salmonella typhi и Salmonella paratyphi. Путь передачи фекально-оральный, заболевание распространено повсеместно, однако в развитых странах встречается редко. Первой мишенью бактерий является слизистая тонкого кишечника, затем сальмонеллы размножаются в мезентериальных лимфоузлах и распространяются по организму по лимфатическим и кровеносным сосудам. С хирургической точки зрения нас больше всего интересует поражение билиарного тракта (как результат гематогенного распространения инфекции) и, особенно, реинфекция кишечника (как результат распространения бактерий из билиарного тракта и бактериемии). То есть такие осложнения как перфорация желчного пузыря и стенки кишечника с последующим развитием перитонита. Санация брюшной полости и холецистэктомия проводятся классически. Выбор тактики при перфорации кишечника зависит от нескольких факторов: общее состояние пациента, степень вовлеченности брюшной полости в процесс, количество перфораций. В настоящее время используют:
1. Ушивание перфорации, на ранних сроках заболевания, при одиночной язве, без резко выраженных воспалительных процессов в стенке кишки и брюшной полости;
2. Резекция с наложением анастомоза конец в конец;
3. Резекция с последующим выведением петлевой стомы, абсолютно показана при тяжелом разлитом перитоните (в остальных ситуациях выбор в пользу наложения анастомоза или стомы врач принимает самостоятельно, так как нет достоверных данных по превосходству той или техники).
Шистосомоз
Вызывается Schistosoma haematobium, S. mansoni или S. japonicum. Эндемична для северных регионов Африки, средней и южной Азии. Личинки обитают в стоячих водоемах, где и происходит заражение человека. В зависимости от вида шистосом дальнейшее развитие может проходить в мочевом пузыре и уретре либо в билиарном тракте и мезентериальных венах. Следовательно, последствиями их жизнедеятельности могут быть обструкция мочевыводящих путей, гидронефроз, рак мочевого пузыря, фиброз печени и портальная гипертензия. При развитии портальной гипертензии, не поддающейся консервативной терапии и сопровождающейся рецидивирующими кровотечениями из вен пищевода, асцитом, выполняется трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование. Терапия рака мочевого пузыря назначается по общим законам онкологии. Обструкция мочевыводящих путей — редкое осложнение. При развившемся гидронефрозе состояние пациента требует проведение гемодиализа.
Рисунок 1 | Аспират из мочевого пузыря больного шистосомозом. Черной стрелкой обозначена макроскопическая гематурия, белой — трематода Schistosoma haematobium.
Филяриоз
Вызывается нематодами семейства Filarioidea Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca volvulus. Передается при укусе комара. Распространена в Индии, Китае, Австралии, Африке. Поражает лимфатическую систему, вызывая лимфангит, лимфаденит, обструкцию лимфатических сосудов. Чаще в процесс вовлечены нижние конечности, паховая область. К наиболее частым осложнениям можно отнести гидроцеле, лимфедему, слоновость. Хирургическое лечение гидроцеле заключается в гидроцелэктомии — полном удалении «мешочка» с жидкостью. Хирургическое лечение нижних конечностей практически не применяется и удовлетворительных результатов, к сожалению, не дает. Заключается операция в иссечении плюс-ткани с последующей пластикой расщепленным кожным трансплантатом.
Эхинококкоз
Возбудители Echinococcus granulosis, Echinococcus multinodularis. Человек является случайным хозяином, тупиковым вариантом для эхинококка (жизненный цикл паразита проходит в организме КРС, собак). Заражение происходит, как правило, в детстве, фекально-оральным путем. Эхинококк пенетрирует стенку тонкой кишки, попадает в портальную вену, затем в печень, где и образует кисты. В некоторых случаях гематогенным путем может распространяться в другие органы, чаще легкие, также с образованием кист. Часто протекает бессимптомно, является случайной находкой при КТ, оперативном вмешательстве в брюшную полость. Иногда киста определяется пальпаторно. При сдавлении внутрипеченочных желчных протоков на первый план выходит желтуха. Разрыв кисты (случайный или в ходе оперативного лечения) приводит к тяжелой аллергической реакции, перитониту. Хирургическое лечение заключается в аспирации и иссечении кисты. При этом следует соблюдать особенную осторожность для предотвращения контаминации брюшной полости. Печень обкладывается пакетами, пропитанными физиологическим раствором, чтобы не допустить распространения дочерних кист. Киста частично аспирируется, частично заполняется гипертоническим раствором, после этого отделяется от печени, полость закрывается либо дренируется.
Рисунок 2 | А. Микроскопическое изображение E. granulosis, B. Кисты ткани печени, C. Киста легкого на рентгенологическом снимке.
Мадуромикоз
Вызывается либо грибком рода Madurella (эумицетома), либо актиномицетами (актиномицетома). Заражение происходит через раневую поверхность, процесс начинается в подкожно-жировой клетчатке, затем распространяется на подлежащие мягкие ткани и даже кости. Поражены преимущественно стопы, отмечены редкие случаи на теле, брюшине, голове, шее и т. д. На начальных стадиях характерна триада симптомов: выраженный безболезненный плотный отек мягких тканей, свищи, гнойное или серозное отделяемое с патогномоничными зернами. В дальнейшем процесс распространяется глубже, вызывая деформацию стоп. Хирургическое лечение применяется по большей части к эумицетомам (актиномицетомы хорошо поддаются консервативной терапии) и заключается в иссечении пораженных тканей, в тяжелых случаях ампутации конечности. К сожалению, полное излечение возможно лишь в 25–35 % случаев.
Рисунок 3 | Эумицетома, вызванная Madurella mycetomatis. Видны свищи с гнойным отделяемым, черными гранулами.
Вам представлен лишь краткий список наиболее часто встречающихся редких заболеваний. Если вдруг в практике вы столкнетесь с чем-то подобным, обратите особое внимание на сбор анамнеза. При подозрении на заболевания инфекционной природы ответственность за пациента стоит разделить с врачом-инфекционистом. Следует помнить, что хирургическое лечение без подкрепления антибактериальными препаратами (антимикотиками/противопаразитарными/противогельминтными препаратами) зачастую неэффективно и пользы пациенту не приносит.
оссияне стали реже заражаться гриппом. В 2017 году показатель заболеваемости был почти вдвое ниже, чем годом ранее. За 20 лет он упал практически в 150 раз. Причина улучшения ситуации — в широком охвате россиян вакцинацией, объяснили в Минздраве. Эксперты подтверждают пользу прививок, но уточняют, что снижение заболеваемости также связано с изменениями в методике ведения статистики — гриппом сейчас называют только подтвержденные анализами случаи.
Заболеваемость гриппом в России в 2017-м упала почти вдвое по сравнению с предыдущим годом. Об этом свидетельствуют данные отчета Минздрава за подписью главы ведомства Вероники Скворцовой. Их подтверждает информация Роспотребнадзора, с которой ознакомились «Известия». Показатель заболеваемости в 2017 году был на уровне 34,9 случая на 100 тыс. населения, в 2016-м — 60,5.
Снижение показателя наблюдается с 1997 года. За прошедшие 20 лет заболеваемость гриппом уменьшилась почти в 150 раз — с 5173,8 случая на 100 тыс. человек.
В 2017 году россияне установили рекорд по количеству сделанных прививок против гриппа, рассказали «Известиям» в Роспотребнадзоре. Всего в прошлом году вакцинацию прошли 67,4 млн человек (46,6% населения).
В 1997-м против гриппа привились только 4,8 млн россиян, то есть почти в 14 раз меньше. Вакцинация стала бесплатной в 2006 году, когда она вошла в национальный календарь прививок.
По данным Минздрава, в период с сентября по декабрь 2017 года полностью удалось избежать сезонной эпидемии гриппа. В этом году, по данным Роспотребнадзора на 28 марта, превышение недельных эпидпорогов заболеваемости зарегистрировано в 29 субъектах.
Последний раз эпидемию гриппа по всей стране фиксировали в 2016 году, напомнил директор Научно-исследовательского института организации здравоохранения и медицинского менеджмента Давид Мелик-Гусейнов.
По его словам, снижение показателей заболеваемости связано не только с активной вакцинацией, но и с техническими изменениями в регистрации пациентов. Раньше всех с признаками болезни (температура, кашель, боль в горле) включали в статистику. Сейчас — только подтвержденные в лаборатории случаи.
Эксперт добавил, что при стабильной ситуации с вакцинопрофилактикой в ближайшие год-два эпидемий гриппа в России не произойдет, потому что вирус приходит волнообразно.
— Вакцинация помогает организму справиться с гриппом, но для этого необходимо получить вакцину именно от штамма, который циркулирует в России в этом сезоне, а это не всегда удается сделать, — пояснил завлабораторией НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова Станислав Маркушин.
Ежегодно вакцины совершенствуют и появляются новые их виды, отметила заведующая лабораторией молекулярной биологии вирусов гриппа Федерального научного центра исследований и разработки иммунобиологических препаратов им. М.П. Чумакова РАН Александра Гамбарян.
Вакцинопрофилактика снижает риски возможных осложнений из-за заражения вирусом гриппа, считает главный научный сотрудник Института вирусологии им. Д.И. Ивановского академик РАН Дмитрий Львов.
Ранее «Известия» писали, что в 2017 году грипп и острые респираторные заболевания (ОРЗ) унесли жизни 432 человек, то есть в 2,5 раза меньше, чем годом ранее. Это также самый низкий показатель с 2010 года. В январе 2018 года смертность продолжила сокращаться.
Исследователи из Кливлендской клиники (США), проанализировав пораженный рассеянным склерозом мозг, обнаружили новый подтип, который способствует потере нейронов, не атакуя миелин. Результаты опубликованы в журнале Lancet Neurology.
Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее белое вещество (пучки аксонов, отходящие от нейронов). Оно не имеет никакого отношения к старческому нарушению памяти. Поскольку заболевание распределяется по всей центральной нервной системе, не имея определенных очагов, его называют рассеянным. Ранее медики считали, что гибель нейронов происходит из-за разрушения миелиновой оболочки — электроизолирующей ленты, которая спирально оборачивает аксон. Последнее исследование поставило под сомнение эту гипотезу.
Ученые воспользовались базой донорских органов клиники. Они обследовали мозги сотни пациентов, страдавших рассеянным склерозом. Сперва они просканировали их при помощи МРТ, а затем провели аутопсию. Двенадцать органов показали признаки традиционного рассеянного склероза, еще двенадцать — симптомы нового подтипа. Его ученые назвали миелокортикальным рассеянным склерозом (myelocortical multiple sclerosis). Для контроля они использовали тринадцать здоровых мозгов, которые вскрыли ранее.
Оба типа склероза произвели нарушения в спинном мозге и коре, однако повреждение белого вещества проявилось только в мозге с известным типом заболевания. При этом и в тех, и в других случаях уменьшились плотность нейронов и толщина коры — признаки, характерные для дегенерации мозга. Это означает, что, вопреки устоявшемуся представлению, потеря нейронов при рассеянном склерозе может происходить и без поражения миелиновой оболочки.
Исследователи отметили, что открытие демонстрирует необходимость создания новых стратегий диагностики для выявления миелокортикального рассеянного склероза, а также новых способов лечения. Ученым еще предстоит разобраться в патологиях и причинах заболевания.
В начале месяца биологи из Института науки и технологий Нары (Япония) опубликовали статью в журнале eLife, в которой рассказали о том, какой процесс управляет движением аксона во время образования синаптических связей.
Септический артрит взрослых.
Наиболее часто септический артрит развивается при инфекциях, вызванных Staphylococcus spp., Streptococcus spp. и грам-отрицательной флорой. До 12 % случаев септического артрита могут быть вызваны N. Gonorrhoeae. Гонококковые артриты имеют тенденцию протекать бессимптомно, их следует предполагать у сексуально активных пациентов с мигрирующими артралгиями, теносиновитом и поражением кожи. Анаэробы обнаруживают менее чем в 7 % случаев, микобактерии и грибы являются еще более редкими причинами септического артрита.
Относительно высокая частота осложнений и смертности (11 %) требует внимательного отношения к данной патологии. Факторами риска являются наличие заболеваний суставов (остеоартрит, ревматоидный артрит), а также неблагоприятные социальные условия, пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии (сахарный диабет, злокачественные новообразования, болезни почек, рецидивирующие инфекции) и внутривенное употребление наркотиков. Отдельно в качестве фактора риска стоит выделить применение иммунобиологических препаратов, таких как анти-TNF антитела.
Обычно из первичного очага инфекция распространяется гематогенным путем. Повреждение суставов связано как с действием самих микроорганизмов, так и с развитием иммунного ответа — высвобождение провоспалительных цитокинов вызывает активацию ферментов (металлопротеиназ) в полости сустава, что способствует его повреждению.
В основном поражаются крупные суставы (коленные, бедренные, плечевые). Пациенты предъявляют жалобы на острую болезненность и припухлость сустава, могут быть также покраснение, локальное повышение температуры и ограничение движений, у половины пациентов наблюдается лихорадка. В случае остро возникшего моноартрита с классическими симптомами острого воспаления септический артрит — наиболее вероятный диагноз.
До начала антибиотикотерапии необходимо провести аспирацию синовиальной жидкости с микроскопией окрашенного по Граму мазка и микроскопией в поляризованном свете для обнаружения кристаллов мочевой кислоты / кальция пирофосфата дигидрата. Важным этапом является бактериологическое исследование синовиальной жидкости с определением чувствительности к антибиотикам. В связи с вероятным гематогенным распространением инфекции необходим также посев крови на стерильность. УЗИ является самым быстрым способом дифференцировать выпот в полости сустава от поверхностного поражения подкожной клетчатки, теносиновита и бурсита, а также повышает точность аспирации. Рентгенография проводится для определения наличия повреждений сустава и отека мягких тканей, при анаэробной инфекции можно также обнаружить газ в полости сустава. Для определения источника первичной инфекции в зависимости от жалоб и клинической картины следует провести рентгенографию органов грудной клетки, бактериологическое исследование мочи или отделяемого ран.
Ключевыми моментами в лечении септического артрита являются адекватный и своевременный дренаж инфицированной синовиальной жидкости, антибактериальная терапия с учетом предполагаемого возбудителя и иммобилизация сустава в первые дни лечения. В неосложненных случаях достаточно консервативной терапии. Антибиотики назначаются эмпирически до результатов культурального исследования в зависимости от принятых стандартов и предполагаемого возбудителя.
Артрит при Болезни Лайма (боррелиозный артрит)
Болезнь Лайма — инфекционное заболевание, вызываемое Borrelia burgdorferi, с широким спектром клинических проявлений, затрагивающих в основном кожу, суставы и нервную систему. В большинстве случаев инфицирование заканчивается полным выздоровлением, но редко в связи с хронической персистенцией возбудителя или развитием иммунопатологических процессов возникает хронический боррелиозный артрит.
Ревматические проявления, такие как артралгии, миалгии или преходящие артриты отдельных суставов, могут наблюдаться и в ранней фазе заболевания. Однако в типичном варианте боррелиозный артрит развивается в поздней фазе. Характерно поражение одного или нескольких крупных суставов (моно- или олигоартрит), сначала преходящее, впоследствии персистирующее. В 85 % случаев вовлечен хотя бы один коленный сустав. Вовлечение плечевых, голеностопных и локтевых суставов также может наблюдаться. Сопутствующее поражение опорно-двигательной системы включает бурситы и теносиновиты.
Диагностика основывается на клинических и лабораторных критериях. Клинически значимо поражение упомянутых выше суставов, а также наличие в анамнезе других проявлений болезни Лайма или укуса клеща. Лабораторная диагностика включает в себя анализ синовиальной жидкости (нейтрофильный плеоцитоз), определение специфических антител класса IgG в сыворотке крови, определение ДНК боррелий в синовиальной жидкости методом ПЦР (как дополнительный метод).
Антибиотикотерапия должна быть инициирована сразу после постановки диагноза. Препаратами выбора для лечения артрита при болезни Лайма являются доксициклин, амоксициллин, цефтриаксон.
В редких случаях боррелиозный артрит может сохраняться годами, несмотря на курсы антибактериальной терапии. В таких ситуациях также возможен медленный регресс заболевания, но обычно только через несколько лет.
Поражение суставов при бруцеллезе.
Бруцеллез — это системное инфекционное заболевание с широким спектром клинических проявлений и разнообразными осложнениями, при котором могут поражаться практически все органы и системы.
Артралгии встречаются у 70 % больных бруцеллезом. Наиболее часто инфекция поражает крупные периферические суставы, крестцово-подвздошные сочленения и позвоночник.
Из периферических суставов чаще поражаются коленные. В небольшом проценте случаев вовлекаются голеностопные, плечевые, локтевые, суставы запястья и грудинноключичные, чаще в форме моноартрита. Суставы становятся припухшими и болезненными, с заметным экссудатом. При отсроченном начале лечения суставная щель сужается и суставные поверхности разрушаются. Артриту могут сопутствовать бурситы и теносиновиты.
Сакроилеит характерен в основном для острой фазы заболевания и чаще бывает односторонним. Он может быть септическим и реактивным. Чаще протекает в мягкой форме с хорошим прогнозом. Основными симптомами являются боль и связанное с ней ограничение подвижности. Рентгенологические признаки поражения сустава появляются через 2–3 недели от начала заболевания.
Спондилит развивается, в основном, у взрослых и пожилых людей, особенно у мужчин. Этот вариант характерен более для поздней стадии заболевания. Поражается чаще поясничный отдел позвоночника. Главным симптомом является локальная боль различной интенсивности. В большем числе случаев развиваются осложнения, связанные как с поражением позвонков и дисков, так и с компрессией нервных корешков и спинного мозга.
При постановке диагноза важно учитывать эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается либо обнаружением возбудителя в суставной жидкости / крови, либо с помощью серологических реакций — ELISA, реакций агглютинации.
Терапия включает назначение доксициклина в комбинации с рифампицином или гентамицином.
Вирусные артриты
Вирусы могут поражать суставы с помощью различных механизмов. Некоторые вирусы напрямую инфицируют клетки синовиальной оболочки. Инфицированные клетки могут погибать путем классического некроза, апоптоза или в результате запуска иммунного ответа. При этом молекулярная мимикрия вирусных антигенов под антигены хозяина может сорвать иммунную толерантность и привести к развитию аутоиммунных реакций. А избыточное формирование иммунных комплексов при вирусной инфекции может приводить к отложению депозитов иммунных комплексов на синовиальной оболочке.
В целом, вирусные артриты протекают в достаточно мягкой форме и требуют только симптоматического лечения. В некоторых случаях противовирусная терапия необходима для лечения протекающего системного заболевания.
Артрит, вызванный Парвовирусом B19
Поражение суставов встречается чаще у взрослых старше 20 лет и является доминирующим признаком заболевания. Вовлечение в патологический процесс суставов такое же, как при ревматоидном артрите. Характерно острое начало, симптомы проходят самостоятельно. В меньшей части случаев симптомы длительно сохраняются, хроническая B19-артропатия может длиться годами.
Диагностика основывается на обнаружении специфических антител класса IgM.
Специфической профилактики и лечения не существует, так что лечение суставных проявлений только симптоматическое — с помощью НПВС.
Артрит, вызванный вирусом краснухи
Суставной синдром при краснухе характерен для взрослых, особенно для женщин. Симптомы появляются обычно в течение недели до или после появления сыпи. Поражение суставов обычно симметричное, мигрирующее. Основными проявлениями являются артралгии и скованность в суставах. Наиболее часто вовлекаются суставы пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, запястные, коленные, голеностопные и локтевые. Могут наблюдаться также периартрит, теносиновит и туннельный синдром карпального канала. В некоторых случаях артралгии развиваются как осложнение после вакцинации.
Диагноз подтверждается обнаружением антител класса IgM к вирусу краснухи.
Лечение симптоматическое — НПВС, при необходимости низкие дозы глюкокортикостероидов.
Артрит при вирусном гепатите B
Одним из проявлений инфекции может быть внезапное развитие артрита, опосредованного иммунными комплексами, параллельно с появлением крапивницы. Чаще всего артрит и крапивница наблюдаются вскоре после развития желтухи. Вовлекаются обычно симметрично сразу несколько суставов, артрит может быть мигрирующим и распространяться на новые суставы. Для HBV-инфекции более характерен артрит суставов кистей и коленных, хотя другие суставы также могут быть задействованы. Обычными являются припухлость и утренняя скованность. Пациенты с хроническим активным гепатитом могут иметь рецидивирующие артралгии и артриты.
Для подтверждения диагноза используют стандартные серологические маркеры вируса гепатита B.
Необходимо лечение вирусного гепатита, для облегчения симптомов — НПВС.
При вирусном гепатите C возможен остро возникший полиартрит с вовлечением суставов как при ревматоидном артрите.
В начальном периоде ВИЧ-инфекции также возможны гриппоподобные симптомы с артралгиями и симметричный полиартрит.
Туберкулезный артрит
Поражение опорно-двигательной системы при данной инфекции встречается в 1–3 % случаев и может наблюдаться в любых возрастных группах. Ранняя диагностика и лечение туберкулеза опорно-двигательной системы являются важными факторами в предотвращении повреждения суставов и возможной инвалидизации. Поражение суставов развивается, как правило, в результате гематогенного распространения микобактерий.
Примерно в половине случаев поражается позвоночник, и развивается болезнь Поттса (Pott’s disease), или туберкулезный спондилит. Наиболее часто задействованы оказываются нижние грудные и верхние поясничные позвонки. Инфекция обычно начинается в передней части позвонка и распространяется субхондрально или под продольными связками на диск. С прогрессированием тело позвонка разрушается и возникает переднее вклинивание. Могут развиться горб и нестабильность суставов позвоночника. Типичная картина представляет собой поражение двух смежных позвонков с разрушением диска и паравертебральным абсцессом. Впоследствии развивается анкилоз позвонков. Основной симптом — боль. Она усиливается в ночное время и мешает пациентам спать. Также нередко развиваются неврологические осложнения.
Диагноз основывается на клинике, анамнестических данных, данных лучевых методов исследования, результате квантиферонового (или аналогичного) теста. Культуральное исследование материала, полученного при аспирации или биопсии, является золотым стандартом для диагностики и позволяет определить чувствительность микобактерий к антибиотикам. Более быстрой альтернативой является ПЦР-анализ.
Лечение — полихимиотерапия туберкулеза. В рефрактерных к терапии и осложненных случаях необходимо хирургическое лечение.
Паразитарные артриты
Достаточно редко встречаются артриты, вызванные паразитами. Тем не менее, различные варианты артрита как инфекционного, так и реактивного возможны при паразитарных инвазиях, обусловленных как простейшими (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Microsporidia, Plasmodium spp, Toxoplasma gondii…), так и гельминтами (Ancylostoma duodenale, Dirofilaria, Ascaris lumbricoides, Dracunculus…). Лечение включает назначение противопаразитарных препаратов.
Грибковые артриты
Грибковые инфекции суставов также редки и трудно диагностируемы. Заподозрить их следует в случае персистирующего моно-, реже асимметричного полиартрита, особенно у иммуносупрессированных пациентов. Возможно и развитие асептического артрита в результате иммунного ответа у пациентов с грибковыми инфекциями. Лечение включает назначение противогрибковых препаратов.
